Dica do autor: o esvaziamento gástrico é um dos pontos-chave da fisiologia digestiva e ocorre por meio da ação coordenada do músculo liso gástrico, sob o controle de sistemas neurais e hormonais. Após a deglutição e o início da digestão no estômago, o alimento parcialmente digerido – chamado quimo – deve ser encaminhado ao intestino delgado de forma controlada. E é aí que entra um mecanismo brilhante de autorregulação do trato gastrointestinal: o intestino “conversa” com o estômago por meio de hormônios entéricos, a fim de modular a liberação do conteúdo gástrico de acordo com a capacidade de digestão e absorção intestinal. Quando o quimo chega ao duodeno contendo lipídios em grande quantidade, o intestino libera a colecistocinina (CCK), um hormônio essencial secretado pelas células I da mucosa duodenal e jejunal. A CCK tem múltiplas funções: promove a contração da vesícula biliar, estimula a liberação de enzimas pancreáticas, favorece a digestão de proteínas e lipídios e, fundamentalmente para esta questão, atua reduzindo a motilidade gástrica e inibindo o esvaziamento gástrico. Esse freio fisiológico é crucial, pois as gorduras requerem mais tempo e mais ferramentas enzimáticas para serem digeridas eficientemente. Esse é um mecanismo clássico de feedback negativo: ao detectar gordura, o intestino desacelera o estômago, dando tempo suficiente para ativar a digestão pancreática e a emulsificação pelas bile. Caso contrário, a gordura chegaria rapidamente ao intestino sem estar adequadamente digerida, gerando má absorção e sintomas como esteatorreia ou desconforto abdominal. Além da CCK, outros hormônios como secretina, somatostatina e peptídeo inibidor gástrico (GIP) participam, mas com funções secundárias ou em sinergia. Entretanto, a CCK é a protagonista da resposta intestinal à gordura.

 Alternativa A: INCORRETA. A gastrina é produzida pelas células G do antro gástrico e tem como principal função estimular a secreção de ácido clorídrico e aumentar a motilidade gástrica. Portanto, seu efeito é oposto ao necessário diante de uma refeição rica em gordura, pois ela acelera o esvaziamento gástrico em vez de retardá-lo.

Alternativa B: INCORRETA. A secretina é produzida pelas células S do duodeno em resposta à acidez do quimo. Ela estimula a liberação de bicarbonato pelo pâncreas para neutralizar o pH do conteúdo intestinal. Embora tenha um leve efeito inibitório sobre o esvaziamento gástrico, esse não é seu papel predominante, nem seu estímulo principal são os lipídios, mas sim o pH ácido.

Alternativa C: CORRETA. A colecistocinina (CCK) é o hormônio que atua diretamente em resposta à presença de gordura no quimo. Sua liberação leva à contração da vesícula biliar, estimula secreção de enzimas pancreáticas e, principalmente, inibe a motilidade gástrica, retardando o esvaziamento para que a digestão de gorduras seja realizada de forma adequada. Este é o principal mecanismo fisiológico envolvido na modulação do esvaziamento gástrico diante de refeições ricas em lipídios.

Alternativa D: INCORRETA. A somatostatina é um hormônio inibitório universal produzido pelas células D do estômago, intestino e pâncreas. Apesar de inibir vários processos digestivos, incluindo secreções hormonais, sua ação sobre o esvaziamento gástrico não é específica para a presença de gordura no quimo, e sim mais difusa, com papel regulador geral.

Alternativa E: INCORRETA. A motilina é secretada durante períodos de jejum pelo intestino delgado e atua promovendo o complexo motor migratório, uma série de contrações que limpam o trato gastrointestinal. Seu papel é o oposto da CCK, pois estimula a motilidade gástrica e intestinal, sendo inibida durante a alimentação.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:  

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
• COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.