Dica do autor: Na anafilaxia, o tratamento imediato e decisivo é a adrenalina intramuscular; porém existe uma situação clínica que dá nó na conduta: o paciente que evolui com hipotensão refratária mesmo após reposição volumétrica adequada e uso de vasopressores/agonistas adrenérgicos ou aquele em uso de betabloqueador crônico. Nesses casos, o pulo do gato é lembrar que muitos fármacos vasoativos atuam por meio dos receptores β-adrenérgicos — e se esses receptores estão bloqueados, essas drogas perdem eficácia. O glucagon age de forma independente dos receptores β: ativa diretamente a adenylyl ciclase intracelular, aumentando o AMPc e promovendo efeito inotrópico e cronotrópico. Assim, em choque anafilático refratário — especialmente se há suspeita de bloqueio β — o glucagon pode reverter a bradicardia e a queda da contratilidade quando os demais recursos falham. Vale lembrar que não é primeira linha rotineira; é uma medida de resgate, com efeitos colaterais (náusea, vômito, hiperglicemia, hipocalemia) e devemos monitorar glicemia e eletrólitos.

Alternativa A: INCORRETA. Milrinona é um inotrópico e vasodilatador inibidor da fosfodiesterase-3, aumenta o AMPc nas células cardíacas, mas produz vasodilatação arterial e venosa — o que pode agravar uma hipotensão já presente no choque anafilático. Além disso, sua ação depende do sistema adrenérgico e do pré-carga/ pós-carga; não é a opção adequada para choque anafilático refratário por bloqueio β e não tem indicação como terapia de resgate nessa situação.

Alternativa B: INCORRETA. Corticoide é importante como terapia adjuvante na anafilaxia para reduzir a inflamação e possivelmente diminuir o risco de reação bifásica, porém seu efeito é tardio (horas) e não reverte a hipotensão aguda refratária. Em choque refratário ele não é a medida de resgate — não substitui medidas vasoativas imediatas nem o uso de glucagon quando há falha de agentes adrenergicos.

Alternativa C: CORRETA. Glucagon é a droga indicada como medida de resgate em anafilaxia com hipotensão refratária, sobretudo quando há uso prévio de betabloqueadores ou falha dos vasopressores. Atua ativando a adenylyl ciclase de forma independente dos receptores β, aumentando o AMPc intracelular e melhorando contratilidade e ritmo. Deve ser administrado por via intravenosa em bolo (adultos: 1–5 mg IV em bolus) e, se responder, pode seguir com infusão contínua para manutenção (titrar conforme resposta clínica). Monitorar náuseas, glicemia e eletrólitos durante o uso.

Alternativa D: INCORRETA. Dobutamina é um agente inotrópico com predominância agonista β1 (e algum efeito β2/α), útil em choque cardiogênico ou hipoperfusão com baixo débito. No contexto de anafilaxia com hipotensão refratária — e especialmente se houver bloqueio β farmacológico — sua eficácia será limitada. Além disso, dobutamina pode causar vasodilatação relativa via β2, o que é indesejável em choque vasodilatador como o anafilático.

Resposta: Alternativa C