Dica do autor: A infecção pelo Mycobacterium tuberculosis pode evoluir para uma fase de latência, caracterizada pela presença do bacilo viável, mas metabolicamente inativo, abrigado nos granulomas pulmonares. Essa estrutura é uma barreira imunológica que controla, mas não elimina completamente o patógeno. O ambiente central do granuloma é hipóxico, ácido e rico em radicais livres, o que inibe a replicação bacteriana, permitindo a sobrevivência do bacilo em estado dormente por anos. Em indivíduos imunocompetentes, a resposta do tipo Th1, com secreção de IFN-γ e TNF-α, mantém os macrófagos ativados e o granuloma íntegro. No entanto, em pacientes imunocomprometidos — como aqueles com HIV, em uso de imunossupressores ou quimioterapia —, essa resposta celular é enfraquecida, comprometendo a manutenção do granuloma. Com isso, o bacilo pode reativar sua replicação, rompendo o granuloma e levando à tuberculose ativa, com risco de disseminação. Portanto, a latência e reativação estão diretamente ligadas ao equilíbrio entre o bacilo e o sistema imune celular.

Alternativa A: INCORRETA. Embora os linfócitos T CD8+ tenham papel na destruição de células infectadas, eles não são os principais efetores no controle do granuloma. A lise do granuloma não ocorre por hiperatividade desses linfócitos, mas por falência imune, especialmente de células T CD4+.

Alternativa B: INCORRETA. A necrose presente nos granulomas tuberculosos é do tipo caseosa, não liquefativa. A necrose licuefativa é característica de infecções piogênicas, com ação intensa de neutrófilos, o que não é o caso aqui.

Alternativa C: CORRETA. O bacilo da tuberculose pode permanecer em estado latente dentro dos granulomas por anos, sem replicação ativa. Em condições de imunossupressão, o equilíbrio imunológico é rompido, permitindo a reativação da doença, como ocorre com frequência em pessoas com HIV/AIDS ou em uso de corticóides.

Alternativa D: INCORRETA. A deposição de colágeno ocorre nas fases finais da inflamação crônica como parte do processo de fibrose, mas não é a principal causa da reativação da tuberculose. Além disso, a fibrose tende a dificultar a disseminação, não favorecê-la.

Alternativa E: INCORRETA. O IFN-γ é crucial para a ativação de macrófagos e o controle da infecção. Ele não gera resistência cruzada aos medicamentos antituberculose. A resistência aos fármacos decorre de mutações genéticas no bacilo, não da ação imunológica.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças (9ª ed.). Rio de Janeiro: Elsevier.
• Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2019). Imunologia Celular e Molecular (9ª ed.). Rio de Janeiro: Elsevier.
• Junqueira, L. C., & Carneiro, J. (2013). Histologia Básica: Texto e Atlas (12ª ed.). Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.