Dica do autor: O pulo do gato aqui é distinguir sangramento de hemostasia primária (plaquetas/von Willebrand) de sangramento por defeito da cascata de coagulação. Sangramento imediato e em epícrises cutâneas costuma sugerir problema plaquetário; já sangramento que aparece mais tardiamente após procedimento, como neste caso, aponta para falha na coagulação (hemostasia secundária). Laboratorialmente, a presença de TTPa prolongado isolado com TP/INR normal localiza o defeito na via intrínseca (fatores XII, XI, IX, VIII) ou indica um inibidor lúpico/antifosfolípide. O mix 1:1 é o exame-chave: se a mistura com plasma normal corrige o TTPa, houve deficiência de fator; se não corrige, significa presença de inibidor neutralizante. Testes de tempo de sangramento, retração do coágulo e ristocetina preservados afasta doenças plaquetárias e von Willebrand. Por fim, anticorpos antifosfolípidos tipicamente prolongam o TTPa em testes de laboratório, mas na clínica associam-se mais a fenômenos trombóticos do que a sangramentos importantes. Resumindo: TTPa isolado, não corrigido pelo mix, sangramento pós‑operatório tardio e testes plaquetários normais = inibidor contra fator da via intrínseca (opção que melhor casa com os achados).

Alternativa A: INCORRETA. Inibidor contra o fator VII prejudica a via extrínseca e causaria elevação do TP/INR, o que não ocorre aqui (INR 1,1). Além disso, um defeito do fator VII não explicaria um TTPa isoladamente prolongado com TP normal. Ou seja: anatomia laboratorial incompatível.

Alternativa B: CORRETA. A melhor interpretação dos dados é presença de um inibidor dirigido a um componente da via intrínseca. O TTPa prolongado que não corrige no mix 1:1 indica inibidor neutralizante; como o TP/INR está normal e os testes de função plaquetária e vWF também, a explicação mais plausível entre as opções fornecidas é um anticorpo neutralizante contra um fator da via intrínseca — aqui representado pelo fator IX. Clinicamente bate com sangramento tardio pós‑procedimento, típico de falha na coagulação.

Alternativa C: INCORRETA. Diminuição isolada dos níveis do fator VIII (deficiência) prolongaria o TTPa, mas o mix 1:1 com plasma normal corrigiria o TTPa porque estaria apenas repondo o fator ausente. A ausência de correção no mix afasta deficiência simples e aponta para inibidor.

Alternativa D: INCORRETA. Redução dos multímeros de alto peso molecular do fator de von Willebrand (situação típica de vWD tipo 2A) causa sangramentos mucocutâneos, tempo de sangramento e teste de ristocetina alterados. Aqui esses testes estão normais, portanto vWD está fora de cena.

Alternativa E: INCORRETA. Anticorpos antifosfolípidos podem prolongar o TTPa in vitro (pode até não corrigir com mix), mas clinicamente estão relacionados a trombose e perdas gestacionais, não a quadros de sangramento pós‑operatório como o descrito. Além disso, a apresentação clínica e os demais exames tornam essa hipótese pouco compatível.

Resposta: Alternativa B