Dica do autor: Para resolver rápido: quando há proteinúria importante (3+ no exame de urina) num quadro sistêmico de doença autoimune em jovem — com artralgias crônicas, úlceras orais e necessidade de biópsia renal e imunossupressão — o local responsável pela perda maciça de proteínas é o glomérulo. O glomérulo é a Unidade Filtradora do rim, cuja barreira de filtração (endotélio fenestrado, membrana basal e fendas de saída dos podócitos) determina seletividade por tamanho e carga. Lesões que afetam essa barreira aumentam a permeabilidade a albumina e proteínas de alto peso molecular, gerando proteinúria em grau clínico (substantial). Lesões tubulares e intersticiais podem alterar a reabsorção de proteínas de baixo peso molecular, mas raramente causam proteinúria volumosa por si só; o túbulo proximal até tenta recuperar proteínas filtradas, então lesões nele tipicamente produzem proteinúria de pequena magnitude e com padrão de proteínas de baixo peso molecular. Em suma: proteinúria significativa = problema glomerular (pense em glomerulonefrites, lesão podocitária, doenças imuno-mediadas como lúpus renal).

Alternativa A: INCORRETA. O túbulo distal não é o principal responsável por proteinúria volumosa. O túbulo distal atua em ajustes finais de volume e eletrólitos, e alterações distais causam mais distúrbios hidroeletrolíticos do que eliminação maciça de proteínas. Proteinúria isolada e marcante não se explica por lesão do túbulo distal.

Alternativa B: CORRETA. O glomérulo é o local-chave da filtração glomerular e, quando a barreira de filtração é comprometida (por deposição imune, inflamação ou dano podocitário), há aumento da perda de proteínas na urina. No contexto clínico descrito (sinais sistêmicos autoimunes e necessidade de imunossupressão), a explicação mais plausível para proteinúria 3+ é lesão glomerular, como em nefrites lúpicas ou glomerulopaties secundárias.

Alternativa C: INCORRETA. O interstício renal quando acometido causa principalmente quadro de nefrite intersticial: insuficiência renal, alterações tubulares, febre, rash, piúria com células leucocitárias etc. A inflamação intersticial não é a causa típica de proteinúria intensa; se presente, a proteinúria tende a ser discreta e de padrão tubular (proteínas de baixo peso), não 3+ isolado como sinal de lesão glomerular.

Alternativa D: INCORRETA. O túbulo proximal é responsável por reabsorver a maioria das pequenas proteínas filtradas. Lesão proximal (por exemplo, síndrome de Fanconi) leva a perda de proteínas de baixo peso molecular e outros solutos, mas não costuma provocar proteinúria volumosa do tipo nefótica. Quando a perda de proteínas é grande (3+), a causa primária costuma ser aumento da filtração glomerular, não falha de reabsorção proximal.

Resposta: Alternativa B