Dica do autor: O pulo do gato nesse caso é reconhecer o padrão clássico de larva migrans visceral: criança com sintomas respiratórios intermitentes (tosse e sibilância), anemia e espleno/hepatomegalia associadas a eosinofilia marcada e elevação importante da IgE. Calcule rápido a eosinofilia absoluta: 30.000 leucócitos × 26% = 7.800 eosinófilos/mm³ — bem elevada. A presença de hipergamaglobulinemia policlonal refletida por aumento das iso‑hemaglutininas também aponta para ativação imune crônica de origem parasitária. Como as larvas de Toxocara (causadora da toxocaríase/larva migrans visceral) não produzem ovos nas fezes humanas, o parasitológico costuma vir negativo, o que é totalmente compatível. Bater o olho e saber: eosinofilia intensa + IgE muito alta + hepatomegalia em criança = toxocaríase na ponta da língua. O diagnóstico é confirmado por sorologia específica (ELISA) e o tratamento costuma ser com anti-helmínticos (ex.: albendazol) — com corticoterapia quando há manifestações pulmonares/viscerais graves.

Alternativa A: INCORRETA. Leucemia eosinofílica (ou síndromes mieloproliferativas com eosinofilia clonal) pode cursar com eosinofilia acentuada e organomegalia, mas espera-se achados citogenéticos, células imaturas/anámalas no hemograma ou na medula e ausência de hipergamaglobulinemia policlonal com elevação marcada de IgE como nesta criança. Além disso, a história subaguda com tosse intermitente e o padrão de sorologia/imunoglobulinas é muito mais sugestivo de processo parasitário do que de neoplasia hematológica.

Alternativa B: INCORRETA. Hepatopatia medicamentosa por suplementos vitamínicos é improvável de produzir eosinofilia tão intensa, IgE muito elevada e aumento das iso‑hemaglutininas. Além disso, hepatotoxicidade medicamentosa costuma apresentar alterações bioquímicas hepáticas (elevação de TGO/TGP/FA) e quadro clínico diferente; também não explica a tosse com sibilância e a hipergamaglobulinemia policlonal típica de parasitose.

Alternativa C: INCORRETA. Ascaridíase pode causar quadro respiratório durante a migração larval (síndrome de Löeffler) e eosinofilia, porém em infecções intestinais estabelecidas os ovos de Ascaris costumam ser detectáveis no exame de fezes. Além disso, a hepatomegalia franca e a elevação acentuada de IgE associadas a hipergamaglobulinemia policlonal são mais típicas de toxocaríase; a duração do quadro (semanas) e a ausência de ovos no fezes tornam Ascaris menos provável como explicação principal.

Alternativa D: INCORRETA. Hepatite autoimune cursa com hiperativação imune e aumento das imunoglobulinas, mas o quadro típico inclui elevação marcada de transaminases, presença de autoanticorpos específicos e não costuma cursar com eosinofilia intensa nem com sibilância/chiado pulmonar. A faixa etária e o perfil clínico-laboratorial desta criança favorecem fortemente uma parasitose sistêmica em vez de hepatite autoimune.

Alternativa E: CORRETA. Toxocaríase (larva migrans visceral) é a melhor explicação: criança exposta a ovos de Toxocara desenvolve larvas migrantes que invadem fígado e pulmões, causando hepatomegalia, tosse/sibilância e eosinofilia intensa (aqui ≈7.800/mm³). A IgE elevada e a hipergamaglobulinemia policlonal (refletida por iso‑hemaglutininas aumentadas) são compatíveis com resposta TH2 a parasitas helmínticos. O parasitológico de fezes habitualmente é negativo porque as larvas não amadurecem e não liberam ovos nas fezes humanas; a sorologia específica confirma o diagnóstico. No fim das contas, o conjunto clínico‑laboratorial converge para toxocaríase.

Resposta: Alternativa E