Dica do autor: O quadro apresentado é típico de hipotireoidismo primário grave com descompensação — o famoso "mixedema"/coma mixedematoso quando há falência prolongada da função tireoidiana e precipitação por infecção, frio ou uso de sedativos. Alguns sinais são quase clássicos: bradicardia, hipotensão relativa, edema mucopolissacarídico (inchaço peri-orbitário, edema sem cacifo), derrame pericárdico, anemia normocrômica-normocítica e perfil lipídico alterado. Laboratorialmente, a tríade TSH muito elevada com T4 livre muito baixo confirma origem primária (a tireoide não responde). Na emergência, o pulo do gato é reconhecer descompensação e iniciar reposição de tiroxina por via intravenosa (dose de ataque 200–400 mcg em adultos, seguida de manutenção diária) junto com corticoide empírico (por risco de insuficiência adrenal concomitante ou hipocortisolismo relativo) antes de confirmar supressão adrenal. Suporte geral (aquecimento gradual, ventilação, correção de hiponatremia, antibioticoterapia se infecção precipitante) e tratamento da causa desencadeante são essenciais. Enquanto isso, investigações eletivas (imagem de hipófise, investigação de causas secundárias) podem ser feitas depois que o paciente estiver estável, pois aqui os achados são compatíveis com hipotireoidismo primário franco e não com síndrome eutiroóide do doente ou tumor secretor de TSH.

Alternativa A: INCORRETA. A síndrome do eutireóideo doente costuma apresentar redução de T3 (e às vezes T4) com TSH normal ou baixo, não o cenário de TSH muito elevado com T4 livre muito baixo. Valores de TSH >150 µUI/ml apontam para hipotireoidismo primário crônico, não para alteração secundária ao acometimento sistêmico agudo. Portanto, neste caso não é a primeira hipótese a investigar em ambiente de urgência.

Alternativa B: INCORRETA. A indicação de iodeto de potássio (Lugol) é para situações de tireotoxicose (por exemplo, preparação pré-operatória em doença de Graves ou controle rápido do excesso de hormônio) e não tem papel no hipotireoidismo. Além disso, a sequência usual envolve primeiro bloqueadores de síntese (metimazol/propiltiouracil) em certos contextos de hipertireoidismo; a alternativa mistura conceitos e está fora do contexto clínico do paciente apresentado.

Alternativa C: INCORRETA. Embora o paciente apresente dislipidemia importante, trata‑se de um quadro compatível com hipotireoidismo primário, que por si só eleva colesterol e triglicerídeos. A prioridade imediata não é iniciar estatina em dose alta, mas tratar a causa endocrinológica que está provocando o perfil lipídico alterado. Em cenário emergencial com descompensação tireoidiana, medidas de suporte e reposição hormonal vêm antes de otimização de risco cardiovascular crônico.

Alternativa D: CORRETA. Em paciente com sinais clínicos de descompensação por hipotireoidismo grave (possível coma mixedematoso desencadeado por infecção respiratória), a conduta emergencial adequada é a administração de levotiroxina EV em dose de ataque (200–400 mcg IV) para rapidamente restabelecer níveis hormonais, suporte ventilatório/oxigênio conforme necessidade e administração empírica de corticoide IV (hidrocortisona 50–100 mg a cada 6–8h) até excluir insuficiência adrenal concomitante. Também é crucial tratar precipitações (antibiótico se infecção) e monitorar suporte hemodinâmico. Assim, a alternativa descreve a abordagem correta em emergência.

Alternativa E: INCORRETA. Adenomas secretantes de TSH são causa rara de tireotoxicose central: nesses tumores o achado típico é TSH inapropriadamente normal ou elevado com T4/T3 elevados, não T4 livre muito baixo. O padrão laboratorial do caso (TSH extremamente alto + T4 livre muito baixo) é compatível com hipotireoidismo primário, portanto não há indicação imediata de pesquisa de TSHoma como explicação primária.

Resposta: Alternativa D