Dica do autor: O pulo do gato é saber qual via de sinalização é a principal quando pensamos em broncodilatadores beta‑2. Os agonistas beta‑2 atuam em receptores acoplados à proteína Gs, que estimulam a adenilato ciclase, aumentando os níveis de AMP cíclico (cAMP). O cAMP ativa a proteínquinase A (PKA), que provoca relaxamento do músculo liso brônquico por múltiplos mecanismos: reduz a liberação de cálcio intracelular, inibe a quinase da cadeia leve da miosina (MLCK), promove abertura de canais de potássio e diminui a liberação de mediadores pró‑bronco‑constritores das células inflamatórias. A via NO → guanilato ciclase → GMPc → PKG é típica do relaxamento vascular mediado por óxido nítrico e nitrovasodilatadores, não é a rota clássica dos beta‑2. Ou seja, confundir cAMP/PKA com NO/GMPc/PKG é um erro conceitual comum; fique ligado nisso na prática clínica e nas provas.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que a broncodilatação por beta‑2 decorre de liberação de NO e ativação da via GMPc → PKG está errado. Os beta‑2 agonistas acionam a via Gs → adenilato ciclase → aumento de cAMP → ativação da PKA. A PKA é a principal efetora da redução do tônus do músculo liso brônquico. A via NO/GMPc/PKG é importante em endotélio e em relaxamento vascular, não é o mecanismo farmacológico predominante dos agonistas beta‑2 de curta duração.

Alternativa B: CORRETA. A afirmação do enunciado está errada, porque confunde vias de sinalização. Beta‑2 agonistas promovem broncodilatação via cAMP/PKA, não via NO → GMPc → PKG nem através de estimulação de PKC. Por isso a opção “ERRADO” é a correta: o mecanismo descrito no item não corresponde ao mecanismo de ação dos agonistas beta‑2.

Resposta: Alternativa B