Dica do autor: O pé diabético resulta de múltiplos fatores interligados: neuropatia periférica sensitiva, que leva à perda da percepção da dor; neuropatia autonômica, que reduz a sudorese e altera a perfusão cutânea; e doença vascular periférica, que prejudica a cicatrização. A base fisiopatológica envolve a ação tóxica da hiperglicemia crônica sobre nervos periféricos e vasos, com prejuízo progressivo das funções protetoras. A deficiência de insulina agrava esse quadro ao impedir a entrada de glicose em tecidos insulinossensíveis e manter níveis elevados de glicose extracelular.

Alternativa A: CORRETA. A hiperglicemia persistente lesa fibras sensoriais e autonômicas. A perda da sensibilidade protetora permite microtraumas repetidos e não percebidos. A neuropatia autonômica reduz o fluxo sanguíneo local e a capacidade de resposta inflamatória, favorecendo infecção, necrose e ulceração.

Alternativa B: INCORRETA. O glucagon atua primariamente no fígado, estimulando glicogenólise e gliconeogênese. Ele não exerce ação direta relevante sobre receptores vasculares periféricos.

Alternativa C: INCORRETA. A via dos polióis é ativada, não suprimida, na hiperglicemia crônica, e seu acúmulo é que leva à disfunção neural. A alternativa apresenta erro conceitual ao inverter esse mecanismo.

Alternativa D: INCORRETA. A insulina é produzida pelo pâncreas, não pelo fígado. Além disso, o edema periférico não é o principal responsável por necrose e ulceração em pé diabético.

Alternativa E: INCORRETA. O peptídeo C é um marcador da secreção endógena de insulina e não tem função conhecida de induzir inflamação ou angiogênese. Sua dosagem serve para avaliação da reserva pancreática.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

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