Dica do autor: A hipercalcemia pode ter múltiplas causas, mas o nível sérico de PTH é o principal ponto de partida na investigação diagnóstica. O raciocínio clínico básico envolve distinguir entre:

• Hipercalcemia com PTH elevado/inapropriadamente normal → Hiperparatireoidismo primário (mais comummente por adenoma);

• Hipercalcemia com PTH suprimido → Causas não dependentes de PTH (ex: metástases ósseas, PTHrP, mieloma, vitamina D em excesso, etc.).

No caso apresentado, o paciente tem histórico oncológico, mas o PTH está francamente elevado (225 pg/mL; VR: 15–65), o que afasta as causas paraneoplásicas e confirma uma hipercalcemia PTH-dependente, ou seja, o distúrbio não é secundário à neoplasia. Isso é um erro clínico comum: atribuir automaticamente a hipercalcemia a uma condição maligna, sem analisar os dados laboratoriais com atenção.

O diagnóstico mais provável é hiperparatireoidismo primário, geralmente causado por adenoma de paratireoide, que cursa com hipercalcemia, PTH elevado, fósforo baixo e sintomas inespecíficos (fadiga, constipação, náuseas). A confirmação diagnóstica costuma envolver cintilografia com sestamibi ou ultrassonografia de paratireoides, além da dosagem de vitamina D.

Alternativa A: CORRETA. O achado de PTH elevado em paciente com hipercalcemia define hiperparatireoidismo primário, cuja causa mais comum é adenoma de paratireoide (80–85% dos casos). O contexto clínico de astenia, constipação e vômitos é clássico. O histórico oncológico pode confundir, mas o laboratório é claro em apontar a causa primária.

Alternativa B: INCORRETA. A ativação osteoclástica por metástases ósseas causa hipercalcemia por destruição óssea, porém neste cenário o PTH estaria suprimido, pois o organismo detectaria o excesso de cálcio e inibiria a secreção. Além disso, metástases de próstata são predominantemente osteoblásticas, não osteolíticas, o que torna essa explicação ainda menos provável.

Alternativa C: INCORRETA. A produção aumentada de 1,25-vitamina D (calcitriol) é típica de doenças granulomatosas (como sarcoidose) ou linfomas. Nesses casos, também haveria supressão do PTH, o que não ocorreu aqui. Não é uma explicação coerente com os achados.

Alternativa D: INCORRETA. A produção de PTHrP (paratormônio relacionado) é uma causa comum de hipercalcemia paraneoplásica (especialmente em carcinomas escamosos), mas o PTH sérico medido nos exames é diferente do PTHrP. Em casos de PTHrP aumentado, o PTH endógeno estaria suprimido, o que também não é o caso aqui.

Alternativa E: INCORRETA. A síndrome de lise tumoral causa hipercalcemia apenas excepcionalmente. O mais típico é o aumento de fósforo, potássio e ácido úrico, com hipocalcemia por precipitação de fosfato de cálcio. Também seria esperada em pacientes logo após quimioterapia, o que não é mencionado.

Resposta: Alternativa A