Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro clássico de deficiência de vitamina B12: anemia macrocítica com aumento do VCM e RDW, associada a sintomas neurológicos progressivos — parestesias, ataxia, dificuldades cognitivas e sinal de Romberg — que refletem a degeneraçã0 combinada subaguda da medula (comprometimento das colunas posteriores e, às vezes, dos tratos corticoespinais). A B12 é essencial para a manutenção da bainha de mielina; sua deficiência leva ao acúmulo de metilmalonil‑CoA e homocisteína, com lesão neurológica potencialmente irreversível se o tratamento atrasar. Na prática clínica, quando há suspeita de deficiência por má absorção (ex.: gastrite atrófica/perniciosa) e sinais neurológicos, o mais seguro é iniciar reposição parenteral imediatamente — além de investigar causas e avaliar níveis séricos, ácido metilmalônico ou homocisteína quando disponível. Atenção: repor apenas ácido fólico corrige a anemia sem tratar a deficiência de B12 e pode até mascarar e agravar as lesões neurológicas. Diferencie também da hidrocefalia de pressão normal: essa causa tem tríade gait disturbance, demência e incontinência urinária com ventriculomegalia na imagem; aqui os achados laboratoriais e o padrão neurológico apontam para deficiência de B12.

Alternativa A: INCORRETA. A reposição oral de vitamina B12 pode funcionar em pacientes com absorção intestinal preservada (doses altas, por via oral, têm boa eficácia em algumas situações), mas no contexto de gastrite atrófica/perniciosa — causa provável aqui — há falha de absorção por ausência de fator intrínseco. Além disso, diante de manifestações neurológicas progressivas, o tratamento parenteral é preferível para garantir biodisponibilidade imediata e reduzir o risco de dano neurológico permanente.

Alternativa B: INCORRETA. O ácido fólico corrige a anemia macrocítica, porém não reverte as alterações neurológicas da deficiência de B12 e pode até mascarar o diagnóstico hematológico, permitindo que a lesão neurológica progrida. Portanto, em quem tem suspeita de deficiência de B12 com sinais neurológicos, a suplementação isolada de folato é inadequada e perigosa.

Alternativa C: CORRETA. A reposição de vitamina B12 por via intramuscular é a conduta indicada diante de deficiência provável por má absorção e presença de sintomas neurológicos. A via IM garante correção rápida e confiável dos depósitos e é a escolha padrão quando há gastrite atrófica/perniciosa ou comprometimento neurológico. Na prática, inicia‑se a reposição imediata (protocolos usuais preveem doses de cianocobalamina ou hidroxocobalamina em esquema inicial para saturação, seguidas por manutenção mensal), e o paciente deve ser monitorado: a resposta hematológica costuma ocorrer em semanas, enquanto a recuperação neurológica pode ser parcial e mais lenta.

Alternativa D: INCORRETA. Encaminhar para derivação ventriculoperitoneal seria uma medida para hidrocefalia comunicante (p. ex., hidrocefalia de pressão normal) quando há tríade clínica compatível e ventriculomegalia evidente. Aqui, a presença de anemia macrocítica e o quadro sensitivo‑ataxiante orientam para deficiência de B12; além disso, a imagem e a clínica não justificam intervenção neurocirúrgica urgente.

Resposta: Alternativa C