A insuficiência renal crônica (IRC), cada vez mais, é considerada fator de risco independente para o desenvolvimento de doença arterial coronária (DAC) e suas complicações. É mais provável que um paciente com IRC venha a falecer de DAC do que progredir para fase terminal. Dentro desse contexto, a concentração plasmática de fosfato, que geralmente permanece normal nos estágios iniciais da insuficiência renal crônica (IRC), aumenta progressivamente nos estágios mais avançados da doença. Na fase inicial, há adaptação renal caracterizada por diminuição da reabsorção renal tubular de fósforo, causando assim aumento da fosfatúria nos néfrons remanescentes. Este processo é basicamente mantido por aumento nos níveis de hormônio da paratireoide (PTH). À medida que a taxa de filtração glomerular cai abaixo de aproximadamente 25 ml/minuto, esse mecanismo compensatório não é mais suficiente para manter os níveis de fosfato dentro da normalidade, surgindo então a hiperfosfatemia. Dentre as consequências da hiperfosfatemia, >6, citam-se hiperparatireoidismo secundário, calcificações metastáticas, osteíte fibrosa cística e sua própria contribuição para a progressão da insuficiência renal. Postula-se ainda sua contribuição para hipertensão, doença vascular aterosclerótica, prurido e disfunção sexual. Hiperfosfatemia também promove, juntamente com o cálcio, >10, a deposição de cristais de fosfato de cálcio em tecidos moles, particularmente nas paredes de vasos. Evidência epidemiológica demonstra associação entre produto cálcio-fósforo elevado, níveis elevados de fósforo e aumento de mortalidade. Tais associações têm sido consideradas secundárias à calcificação das artérias coronárias com consequente doença cardíaca isquêmica, infarto miocárdico e parada cardíaca. Resposta correta, letra A.