Dica do autor: O caso mostra acidemia (pH 7,17) causada por acidose metabólica: HCO₃⁻ 11 mEq/L. A ventilação está em compensação (hiperventilação) com PaCO₂ 28 mmHg. O cálculo do ânion gap (AG) revela: AG = 140 – (106 + 11) = 23 mEq/L, portanto AG aumentado (normal ≈ 12 ± 2). O lactato elevado (5,1 mmol/L) confirma acidose láctica como um dos componentes. Pela fórmula de Winter, o PaCO₂ esperado ≈ 1,5 × 11 + 8 = 24,5 ± 2 (≈ 22,5–26,5); o valor medido (28) está próximo do previsto, sugerindo ausência de distúrbio respiratório primário. Ao analisar o delta-delta, encontramos ΔAG = 23 – 12 = 11 e ΔHCO₃⁻ = 24 – 11 = 13; como ΔHCO₃⁻ > ΔAG, há segunda acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica), causada por perda de bicarbonato (ex.: diarreia, fístulas, uso excessivo de solução salina, acidose tubular renal). Assim, trata-se de distúrbio misto: acidose metabólica com AG aumentado + acidose metabólica hiperclorêmica.

Alternativa A: INCORRETA. O AG não é normal, está aumentado (23). Além disso, não há alcalose respiratória primária — a hiperventilação é compensatória à acidemia.

Alternativa B: INCORRETA. Embora haja AG aumentado, não há hipocloremia; o Cl⁻ 106 mEq/L é normal-alto, compatível com a componente hiperclorêmica.

Alternativa C: CORRETA. Há acidose metabólica com AG aumentado (lática) associada a acidose metabólica hiperclorêmica (AG normal), evidenciada pelo delta-delta (ΔHCO₃⁻ > ΔAG) — caracterizando distúrbio misto.

Alternativa D: INCORRETA. Acidose respiratória implicaria PaCO₂ elevado, mas aqui o PaCO₂ está baixo e dentro do intervalo previsto pelo Winter, mostrando compensação e não distúrbio respiratório primário.

Alternativa E: INCORRETA. Não há alcalose metabólica: o HCO₃⁻ está reduzido (11 mEq/L) e o pH baixo, o que define acidose, e não alcalose.

Resposta: Alternativa C