Dica do autor: O quadro clínico é típico de cetoacidose diabética — uma complicação aguda do diabetes tipo 1 marcada por hiperglicemia, acidose metabólica com ânion gap elevado e aumento de corpos cetônicos. Na deficiência grave de insulina, o organismo não consegue utilizar a glicose de forma adequada, e há aumento da lipólise no tecido adiposo, com liberação maciça de ácidos graxos livres para o fígado. No hepatócito, esses ácidos graxos sofrem beta-oxidação, gerando grandes quantidades de acetil-CoA. No entanto, parte desse acetil-CoA não consegue entrar no ciclo de Krebs, pois o oxaloacetato é direcionado para a gliconeogênese (tentando elevar a glicemia). O excesso de acetil-CoA, então, é desviado para a cetogênese, formando acetoacetato e beta-hidroxibutirato — ambos ácidos orgânicos que, ao se acumularem, reduzem o pH e o bicarbonato plasmáticos, gerando a acidose metabólica característica.

Alternativa A: INCORRETA. Na cetoacidose diabética, a beta-oxidação está aumentada, não inibida. O ácido predominante no plasma é cetônico, e não o lactato, embora possa haver leve acidose láctica associada.

Alternativa B: CORRETA. A deficiência de insulina leva à aumento da beta-oxidação e excesso de acetil-CoA, que é redirecionado para a cetogênese. O acúmulo de corpos cetônicos (acetoacetato e beta-hidroxibutirato) é o mecanismo central da acidose metabólica no caso descrito.

Alternativa C: INCORRETA. A elevada relação NADH/NAD⁺ ocorre na cetogênese, mas não bloqueia a produção de corpos cetônicos — ao contrário, favorece a conversão de acetoacetato em beta-hidroxibutirato.

Alternativa D: INCORRETA. Embora seja verdade que o uso de oxaloacetato para gliconeogênese limita o ciclo de Krebs, a simples redução de sua disponibilidade não explica totalmente a acidose; o ponto-chave é o desvio do excesso de acetil-CoA para a produção de corpos cetônicos.

Alternativa E: INCORRETA. A glicólise anaeróbica com acúmulo de lactato não é o mecanismo principal na acidose da cetoacidose diabética; a acidose láctica pode ocorrer secundariamente, mas não é a base do distúrbio primário.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Nelson DL, Cox MM. Princípios de Bioquímica de Lehninger. 8ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2021.
• Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica de Guyton & Hall. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
• Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335-1343.