Dica do autor: No choque distributivo, como ocorre na sepse, o tônus vascular é perdido por ação de mediadores inflamatórios sistêmicos, como TNF-α, IL-1 e óxido nítrico (NO). O NO, produzido pela óxido nítrico sintase induzível (iNOS) no endotélio vascular, leva a uma vasodilatação generalizada, resultando em queda da resistência periférica total (RPT), hipotensão refratária e perfusão tecidual inadequada, mesmo com débito cardíaco mantido ou aumentado. Isso justifica a necessidade de vasopressores como noradrenalina.

Alternativa A: INCORRETA. A ativação simpática ocorre como compensação, mas não é causa da vasodilatação; a dessensibilização adrenérgica é consequência, não origem.

Alternativa B: INCORRETA. A depleção de ATP pode ocorrer em hipóxia celular, mas a liberação de K+ e Ca2+ extracelular não explica a perda de tônus vascular sistêmico.

Alternativa C: INCORRETA. Bradicinina é um vasodilatador, mas não é o principal mediador da vasoplegia na sepse. A PVC elevada não é a causa primária do quadro.

Alternativa D: INCORRETA. A acidose metabólica pode afetar canais iônicos, mas não é o principal fator da vasodilatação em sepse, nem específica de territórios esplâncnicos.

Alternativa E: CORRETA. O excesso de NO por ação de iNOS é uma das principais causas de vasodilatação sistêmica na sepse, levando ao colapso do tônus arteriolar e queda da RPT.

Resposta correta: Alternativa E

Referências:

• Berne & Levy Fisiologia. Elsevier Health Education; Edição: 6, 201.
• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed. Elsevier; 2017.
• Klabunde RE. Fisiologia Cardiovascular. 2ª ed. Artmed; 2015.
• Linda S. Costanzo Fisiologia. Elsevier; Edição: 5, 2014.
• Margarida Aires. Fisiologia. Guanabara Koogan; Edição: 52, 2018.