Dica do autor: Alguns fagos integram silenciosamente seu genoma ao da bactéria — um estado chamado lisogenia. Nesse estado, genes virais, inclusive de toxinas, podem ser latentes e não expressos. Porém, em situações de estresse, como exposição a antibióticos, o fago pode ser reativado, iniciando replicação ativa (ciclo lítico) e promovendo a expressão de genes antes silenciosos — como genes de toxinas. Essa dinâmica é crítica na fisiopatologia de algumas infecções bacterianas graves, em que a própria resposta antimicrobiana precipita agravamento clínico.

Alternativa A: INCORRETA. A destruição epitelial ocorre por ação sistêmica da toxina, não apenas por lise bacteriana direta.

Alternativa B: CORRETA. O antibiótico provoca excisão do profago (ciclo lisogênico → lítico), ativando genes virais como o da toxina Shiga. Essa reativação agrava o quadro clínico.

Alternativa C: INCORRETA. Bactérias não realizam apoptose mediada por caspases; esse termo se aplica a células eucarióticas.

Alternativa D: INCORRETA. Não há competição direta entre DNA bacteriano e RNA viral como mecanismo de bloqueio tóxico.

Alternativa E: INCORRETA. A liberação de LPS pode induzir inflamação, mas não mimetiza a ação da toxina Shiga, que tem mecanismo de inibição da síntese proteica em células endoteliais.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Janeway CA, Travers P, Walport M, et al. Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. 5th edition. New York: Garland Science; 2001.
• Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al. Molecular Biology of the Cell. 4th edition. New York: Garland Science; 2002.