Dica do autor: O pulo do gato na intoxicação por nitroprussiato de sódio é lembrar que o fármaco libera cianeto como metabólito. O cianeto inibe a citocromo-oxidase (complexo IV da cadeia respiratória mitocondrial), travando a fosforilação oxidativa — ou seja, as mitocôndrias não conseguem usar oxigênio e o tecido entra em metabolismo anaeróbio. O resultado clínico mais sensível e precoce é a acidose láctica, acompanhada de disfunção neurológica, instabilidade cardiovascular e, muitas vezes, elevação da saturação venosa de O2 (porque o oxigênio não é extraído pelos tecidos). Fique ligado: o risco aumenta com infusões em altas doses, uso prolongado (>48–72 h) e em insuficiência renal (acúmulo de tiocianato). No manejo, a primeira medida é interromper o nitroprussiato e iniciar antídotos: hidroxocobalamina é a escolha atual por ligar o cianeto formando cianocobalamina; tiossulfato de sódio atua como doador de enxofre (converte cianeto em tiocianato, excretado renalmente). Suporte hemodinâmico, correção da acidose e monitorização laboratorial (lactato, gasometria, função renal) são essenciais. Bater o olho e saber: lactato aumentado em contexto de uso prolongado de nitroprussiato = suspeita forte de intoxicação por cianeto.

Alternativa A: INCORRETA. Bradicardia não é sinal típico da intoxicação por nitroprussiato. O fármaco é um potente vasodilatador arterial e venoso, causando hipotensão que costuma provocar resposta simpática e taquicardia reflexa. Em intoxicações graves por cianeto, podem ocorrer arritmias e colapso cardiovascular, mas a bradicardia isolada não é o achado clássico a ser esperado.

Alternativa B: INCORRETA. Cianose periférica (extremidades azuis) não é a manifestação típica. Na intoxicação por cianeto os tecidos não extraem oxigênio e o sangue venoso pode ficar vermelho- brilhante; pode haver sinais de hipoperfusão, mas a imagem clássica não é cianose periférica. Ou seja, não confunda "cianose" com a presença de cianeto — são coisas distintas.

Alternativa C: CORRETA. Acidose láctica é o sinal mais comum e mais precoce de intoxicação por nitroprussiato mediada por cianeto. A inibição da cadeia respiratória leva ao bloqueio da fosforilação oxidativa e à produção aumentada de lactato por metabolismo anaeróbio. Clinicamente costuma aparecer como hiperlactatemia progressiva, acidose metabólica e deterioração neurológica/ hemodinâmica se não tratada.

Alternativa D: INCORRETA. Hipercalemia não é uma característica típica da intoxicação por nitroprussiato. Alterações eletrolíticas podem ocorrer em contextos de falência orgânica ou rabdomiólise, mas não é um sinal clássico ou específico da toxicidade por cianeto/tiocianato gerada pelo nitroprussiato.

Alternativa E: INCORRETA. A redução da saturação de oxigênio por metemoglobinemia não é o achado esperado com nitroprussiato. Metemoglobinemia é mais associada a nitritos, alguns anestésicos e dapsona. Na intoxicação por cianeto, a oximetria pleu-re geralmente pode estar enganadoramente normal ou até aumentada na circulação venosa central, por redução da extração tecidual de O2 — não por metemoglobinemia.

Resposta: Alternativa C