Dica do autor: A imagem apresentada evidencia um fígado com esteatose, um achado clássico em situações em que há alteração do metabolismo lipídico, frequentemente associada a hipóxia celular, hepatopatias alcoólicas, síndrome metabólica e resistência insulínica. Fisiopatologicamente, esse acúmulo lipídico ocorre devido a um desequilíbrio entre captação, síntese, oxidação e exportação de ácidos graxos no fígado.

Nos hepatócitos, quando há depleção de ATP – seja por isquemia, toxinas ou estresse oxidativo – há comprometimento da beta-oxidação mitocondrial dos ácidos graxos, levando ao seu acúmulo na forma de triglicerídeos. Além disso, a síntese proteica reduzida dificulta a formação de apolipoproteínas, necessárias para exportar lipídios como lipoproteínas. Esses mecanismos se sobrepõem e resultam na formação de vacúolos lipídicos intracelulares, visíveis em colorações histológicas como a HE (hematoxilina-eosina), com aparência de grandes espaços claros no citoplasma.

Diferente da necrose, que é uma forma de morte celular, a esteatose é uma lesão reversível, desde que o estímulo agressor seja removido. No entanto, em casos prolongados, pode progredir para inflamação (esteato-hepatite) e até cirrose.

Fonte: Kateryna Kon/shutterstock.com

Alternativa A: INCORRETA. A hiperprodução de proteínas plasmáticas, como albumina ou fatores de coagulação, não está relacionada ao mecanismo de esteatose. Pelo contrário, na disfunção hepática grave, essa produção tende a diminuir.

Alternativa B: CORRETA. A depleção de ATP é um dos principais fatores que leva à diminuição da beta-oxidação mitocondrial dos ácidos graxos, promovendo seu acúmulo. Aliado a isso, alterações no metabolismo lipídico, como excesso de captação de ácidos graxos ou falha na exportação, favorecem o desenvolvimento da esteatose hepática, que é justamente o padrão de lesão visto na imagem.

Alternativa C: INCORRETA. O infiltrado neutrofílico e a lise enzimática direta são características clássicas de necrose liquefativa ou necrose inflamatória aguda, como ocorre, por exemplo, em abscessos ou pancreatite aguda, mas não explicam o padrão de esteatose observado aqui.

Alternativa D: INCORRETA. Os defeitos do ciclo da ureia são distúrbios metabólicos congênitos que levam ao acúmulo de amônia, causando encefalopatia hepática, mas não estão associados ao padrão histológico de esteatose hepática.

Alternativa E: INCORRETA. A formação de radicais hidroxila ocorre na biotransformação hepática de certos fármacos (como paracetamol em excesso), sendo um importante mecanismo de necrose hepática tóxica. Entretanto, esse processo resulta em necrose e não em acúmulo lipídico (esteatose), que é o achado presente na imagem.

 Resposta correta: Alternativa B

 Referências:

• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins e Cotran: bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• BOGLIOLO, L. Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
• Patologia, de Luiz Carlos Uchôa Junqueira e José Carneiro