Dica do autor: A imagem ilustra claramente o impacto da cocaína sobre a sinapse dopaminérgica. Em condições fisiológicas, a dopamina liberada na fenda sináptica é recaptada pelo neurônio pré-sináptico por meio do transportador de dopamina (DAT), encerrando sua ação nos receptores pós-sinápticos. Contudo, na presença da cocaína, ocorre o bloqueio competitivo e dose-dependente do DAT, impedindo a recaptação da dopamina. Isso resulta em seu acúmulo na fenda sináptica e estimulação prolongada dos receptores dopaminérgicos — especialmente na via mesolímbica (VTA → núcleo accumbens), intensificando o reforço positivo e promovendo o ciclo de dependência.

Além do DAT, a cocaína também inibe os transportadores de noradrenalina (NET) e serotonina (SERT), atuando como um inibidor de recaptação triplo. Essa ação amplia seu espectro de efeitos, provocando alterações no humor, aumento da vigilância, agitação psicomotora e sintomas ansiosos.

Os efeitos periféricos são igualmente importantes. A inibição da recaptação de noradrenalina leva à ativação exacerbada do sistema nervoso simpático, gerando vasoconstrição intensa, taquicardia, hipertensão e arritmias cardíacas — efeitos que podem culminar em eventos cardiovasculares graves, como infarto agudo do miocárdio, mesmo em jovens saudáveis.

Alternativa A: INCORRETA. A cocaína não acelera a degradação da dopamina. Pelo contrário, ao impedir sua recaptação, ela prolonga sua presença e ação na fenda sináptica.

Alternativa B: INCORRETA. A liberação de dopamina continua ocorrendo normalmente. O que a cocaína altera é sua remoção do espaço sináptico.

Alternativa C: CORRETA. A cocaína inibe a recaptação da dopamina bloqueando o DAT, o que faz com que ela permaneça ativa por mais tempo na sinapse. Esse efeito é central para sua ação reforçadora no sistema de recompensa.

Alternativa D: INCORRETA. A dopamina atua em seus próprios receptores específicos (D1-D5), e não exclusivamente em receptores noradrenérgicos.

Alternativa E: INCORRETA. Dopamina e serotonina são neurotransmissores distintos, com vias de síntese separadas. Não há conversão direta de um para o outro.

Resposta: Alternativa C

Referências:

Kandel, E. R. et al. Princípios de Neurociência, 5ª ed.

Rang, H. P. et al. Farmacologia, 8ª ed., Elsevier.

Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica, 13ª ed.

Nestler, E. J. et al. Neurobiology of Addiction, 2nd ed.