Dica do autor: A imagem mostra tecido adiposo com adipócitos volumosos e núcleos periféricos, característicos da hipertrofia adiposa observada na obesidade. Além disso, nota-se a presença de células nucleadas no estroma, representando macrófagos infiltrados e outras células do sistema imune. Esses achados refletem a transformação do tecido adiposo em um órgão metabolicamente ativo e endócrino, que, ao ser cronicamente estimulado, se torna um centro de produção de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α, IL-6 e MCP-1. Essa inflamação crônica de baixo grau desencadeia resistência à insulina, estresse oxidativo, disfunção mitocondrial e favorece a alteração do ciclo celular, criando um ambiente pró-carcinogênico. O tecido adiposo, portanto, desempenha um papel central não só no metabolismo energético, mas também na carcinogênese associada à obesidade.

Alternativa A: INCORRETA. O tecido adiposo não atua apenas como reserva energética. A compressão mecânica por si só não é responsável pelo risco aumentado de neoplasias; o principal mecanismo envolve disfunção endócrino-inflamatória.

Alternativa B: CORRETA. O tecido adiposo expandido na obesidade age como órgão endócrino e imunomodulador, liberando adipocinas e citocinas inflamatórias, como IL-6, TNF-α e leptina, que contribuem diretamente para o processo de carcinogênese.

Alternativa C: INCORRETA. A expansão do tecido adiposo não reduz a atividade hormonal e imunológica. Pelo contrário, há aumento da atividade inflamatória e disfunção metabólica, o que agrava o risco de neoplasias.

Alternativa D: INCORRETA. A presença de células inflamatórias não representa infecção aguda, mas sim um estado inflamatório crônico, fundamental na patogênese da obesidade e seus desfechos metabólicos e oncológicos.

Alternativa E: INCORRETA. A disfunção do tecido adiposo aumenta, e não reduz, a inflamação sistêmica. Esse estado inflamatório contribui para o desenvolvimento e progressão de vários tipos de câncer.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Sun K, Kusminski CM, Scherer PE. Adipose tissue remodeling and obesity. J Clin Invest. 2011;121(6):2094-2101.
• Gregor MF, Hotamisligil GS. Inflammatory mechanisms in obesity. Annu Rev Immunol. 2011;29:415-45.
• Calle EE, Kaaks R. Overweight, obesity and cancer: epidemiological evidence and proposed mechanisms. Nat Rev Cancer. 2004;4(8):579-591.
• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª edição. Elsevier.