Dica do autor: A hemostasia primária é um processo multifásico que se inicia imediatamente após a lesão vascular e é essencial para conter hemorragias. Ela não se limita à ativação plaquetária, mas inclui também a vasoconstrição reflexa inicial, que reduz o fluxo sanguíneo, e a adesão das plaquetas ao subendotélio exposto, mediada principalmente por GPIb e o fator de von Willebrand (vWF). Esses eventos precedem e facilitam a etapa de ativação plaquetária, fase na qual ocorre uma série de mudanças bioquímicas e estruturais fundamentais para o recrutamento e agregação de mais plaquetas.

Durante a fase de ativação, as plaquetas passam de uma forma discóide para esférica, emitindo pseudópodes que aumentam a superfície de contato com outras plaquetas e com a matriz subendotelial. Isso facilita a agregação plaquetária e a formação do tampão hemostático primário. Nessa fase, há a liberação de ADP pelos grânulos densos, que se liga aos receptores P2Y1 e P2Y12, promovendo um ciclo de feedback positivo. Simultaneamente, há produção de tromboxano A2 (TXA2) via a COX-1, e ativação da GP IIb/IIIa, que sofre uma mudança conformacional e aumenta sua afinidade pelo fibrinogênio, permitindo a ligação cruzada entre plaquetas.

Além disso, as plaquetas ativadas fornecem uma superfície fosfolipídica essencial para a montagem dos complexos da cascata de coagulação, como o tenase e o complexo protrombinase, demonstrando a interdependência entre a hemostasia primária e a coagulação secundária.

Alternativa A: INCORRETA. A vasoconstrição é o primeiro evento da hemostasia primária, mediado por endotelina-1, serotonina e reflexos neurogênicos. Embora importante, não envolve os receptores citados na questão.

Alternativa B: INCORRETA. A adesão plaquetária ocorre após a vasoconstrição e depende principalmente da interação entre a GPIb e o vWF, não envolvendo os receptores P2Y1/P2Y12, COX-1 ou GP IIb/IIIa.

Alternativa C: CORRETA. A ativação plaquetária é a fase onde ocorrem mudanças estruturais (como a formação de pseudópodes), a liberação de ADP e TXA2, e a ativação de receptores como P2Y1/P2Y12 e COX-1. A GP IIb/IIIa sofre uma mudança conformacional, aumentando sua afinidade pelo fibrinogênio, permitindo a agregação plaquetária. Essa fase também prepara o terreno para a coagulação secundária, fornecendo superfície fosfolipídica para os complexos enzimáticos da cascata.

Alternativa D: INCORRETA. A coagulação secundária envolve a ativação da cascata de coagulação plasmática, culminando na geração de trombina e formação da fibrina, sem a participação direta dos receptores citados.

Alternativa E: INCORRETA. A fibrinólise é o processo final, onde ocorre a degradação da rede de fibrina por ação da plasmina, contribuindo para a remoção do coágulo após reparo tecidual.

Resposta: Alternativa C

Referências:

Hall, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.

Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 14ª ed. McGraw-Hill, 2023.

Hoffman, R. Hematologia: princípios e prática. 7ª ed. Elsevier, 2018.