Dica do autor: Para dominar gasometrias é preciso bater o olho e saber identificar qual alteração é primária e qual é compensatória. O pH diz se há acidose (7,45). O pCO2 reflete a componente respiratória: valores altos indicam retenção de CO2 (acidificação), valores baixos hiperventilação (alcalinização). O bicarbonato (HCO3-) reflete a componente metabólica: baixo em acidose metabólica, alto em alcalose metabólica. Use regras rápidas: na acidose/metabolica aguda a compensação respiratória altera o pCO2 pouco; na crônica, o rim compensa elevando ou reduzindo HCO3- mais acentuadamente. Para distúrbios respiratórios, a regra prática é: aumento agudo do pCO2 em 10 mmHg reduz o pH em ~0,08 e aumenta o HCO3- em ~1 mEq/L; se crônico, o pH cai ~0,03 e o HCO3- sobe ~3–4 mEq/L por 10 mmHg. Para acidose metabólica, a compensação respiratória aproximada é pCO2 = 1,5 × HCO3- + 8 (±2). Por fim, associe sempre o achado gasométrico à provável causa clínica: hiperventilação paroxística (pânico) → alcalose respiratória aguda; depressão respiratória (barbitúricos, opióides) → acidose respiratória aguda; DPOC → alcalose respiratória crônica compensada (pCO2 alto com HCO3- também alto); intoxicação por metanol → acidose metabólica de grande gap).

Alternativa A: INCORRETA. pH 7,33 e pCO2 55 mmHg caracterizam acidose respiratória (CO2 alto). O HCO3- em 33 mEq/L sugere compensação renal significativa, compatível com quadro respiratório crônico. O coma por barbitúrico causa depressão ventilatória aguda — não há tempo para tanta retenção renal de HCO3-; esperaríamos HCO3- próximo de 24–26 mEq/L num quadro agudo. Ou seja, há incompatibilidade temporal entre achados e etiologia indicada.

Alternativa B: INCORRETA. HCO3- 10 mEq/L com pCO2 25 mmHg e pH 7,20 mostram uma acidemia metabólica primária com boa compensação respiratória (checa a fórmula pCO2 aproximada = 1,5×HCO3- + 8 → ~23 mmHg, coerente). O uso de furosemida costuma provocar alcalose metabólica por perda de Na+/Cl- e contração volêmica, não acidose metabólica com HCO3- tão baixo. Portanto a etiologia atribuída está errada.

Alternativa C: INCORRETA. pH 7,30 com pCO2 50 mmHg indica acidose respiratória; o HCO3- em 25 mEq/L é próximo do normal e condiz com uma elevação aguda do pCO2 (aumento de ~10 mmHg → HCO3- aumenta ~1). Paciente com DPOC crônico normalmente apresenta pCO2 elevado com HCO3- também elevado (>26–30 mEq/L) por compensação renal crônica; assim, atribuir somente DPOC crônico a esse conjunto não bate — seria mais compatível com uma insuficiência respiratória aguda ou exacerbação sem tempo de compensação renal completa.

Alternativa D: CORRETA. pH 7,60 é alcalemia; pCO2 25 mmHg (queda significativa) com HCO3- 23 mEq/L (próximo ao normal, levemente reduzido) caracteriza uma alcalose respiratória aguda com início recente — o rim ainda não elevou muito o HCO3-. A síndrome do pânico provoca hiperventilação aguda e queda rápida do pCO2, exatamente o cenário descrito. As relações entre pCO2 e HCO3- estão coerentes com alcalose respiratória aguda.

Alternativa E: INCORRETA. pH 7,50 com HCO3- 35 mEq/L e pCO2 44 mmHg aponta para alcalose metabólica (HCO3- elevado). A intoxicação por metanol cursa com acidose metabólica de grande gap, não alcalose metabólica; logo a etiologia está totalmente equivocada. Além disso, na alcalose metabólica compensada esperaríamos pCO2 um pouco mais alto que 44 mmHg (alguma hipoventilação compensatória).

Resposta: Alternativa D