Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência metabólica desencadeada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina, associada à elevação de hormônios contra-regulatórios (catecolaminas, glucagon, cortisol, GH). Isso leva a hiperglicemia, lipólise excessiva e formação de corpos cetônicos, com acidose metabólica e perda renal de água e eletrólitos por diurese osmótica. No momento do atendimento, o pulo do gato é lembrar que o paciente pode apresentar desidratação importante, distúrbios eletrolíticos (especialmente potássio), acidose e risco de complicações como edema cerebral em pediatria. O tratamento básico é reidratação apropriada, insulinoterapia contínua e correção cuidadosa do potássio; bicarbonato só é reservado para acidose extremamente grave (situações muito excepcionais). Clinicamente a CAD costuma apresentar náuseas, vômitos, dor abdominal e hiperventilação (respiração de Kussmaul); a dor abdominal pode ser tão intensa que simula abdomen agudo cirúrgico, mas em muitos casos ela regride com a reposição volêmica, normalização dos eletrólitos e início da insulina. Durante a abordagem, investigar gatilhos (infecção, omissão de insulina, doença aguda) é importante, mas nem sempre um fator fica óbvio. Para diagnosticar e estratificar a CAD usa-se a tríade: hiperglicemia, cetonemia/cetonúria e acidose metabólica (pH <7,3 e bicarbonato <18 mEq/L para diagnóstico; classificações de gravidade usam pH e bicarbonato mais baixos), não valores extremos como pH <6,5 como critério diagnóstico rotineiro. A elevação de enzimas pancreáticas pode ocorrer sem pancreatite franca; portanto, interpretação clínica e uso de imagem são essenciais quando há suspeita verdadeira de pancreatite.

Alternativa A: INCORRETA. Não é verdade que "sempre" se identifica um fator causal. Na maioria das séries há um gatilho identificado (infecção, falta de insulina, primeira apresentação do diabetes, drogas, eventos concomitantes), mas em parcela dos casos nenhum fator precipitante fica claro. Entender a causa é importante para evitar recidivas, mas a ausência de um gatilho identificável não é incomum.

Alternativa B: INCORRETA. Elevação da amilase sérica pode ocorrer na CAD sem pancreatite verdadeira — por liberação salivar, renal ou barreira intestinal alterada — e níveis elevados não são diagnóstico de pancreatite. Para confirmar pancreatite é necessária correlação clínica (dor epigástrica típica), elevação de enzimas pancreáticas de forma significativa (lipase é mais específica que amilase) e, quando indicado, imagem (TC ou US). Portanto, elevação isolada da amilase não indica necessariamente pancreatite.

Alternativa C: INCORRETA. Os valores citados são incorretos como critérios rotina­­is de diagnóstico. A CAD é caracterizada por hiperglicemia (geralmente >200–250 mg/dL), cetonemia/cetonúria e acidose metabólica (pH <7,3 e bicarbonato <18 mEq/L para diagnóstico; graus de gravidade usam pH <7,3/7,2/7,1 ou bicarbonato <15/10/5, por exemplo). Um pH <6,5 e bicarbonato <5 mEq/L são extremos e não devem ser usados como limiar diagnóstico padrão — pH tão baixo é raro e reflete acidose muito grave.

Alternativa D: CORRETA. A afirmação descreve um achado clínico clássico e importante: dor abdominal intensa pode ocorrer e simular quadro cirúrgico (apendicite, pancreatite, peritonite), mas na maior parte dos pacientes essa dor melhora substancialmente com hidratação adequada, correção dos desequilíbrios eletrolíticos e insulinoterapia. Isso acontece porque muitos sintomas abdominais são consequência da acidose, gastroparesia e distensão por íleo funcional, e não de lesão intra-abdominal primária.

Resposta: Alternativa D