Dica do autor: A dismenorreia primária é clássica por dor em cólica menstrual associada a fluxo normal e sem doença pélvica orgânica. O pulo do gato aqui é entender a fisiopatologia bioquímica: com a queda do progesterona no final do ciclo, a membrana das células endometriais ativa fosfolipases que liberam ácido araquidônico. Esse substrato é convertido por cicloxigenases em prostaglandinas (principalmente PGF2α) e por lipoxigenases em leucotrienos. As prostaglandinas aumentam a contratilidade uterina, a pressão intrauterina e a vasoconstrição, provocando isquemia e dor. Em alguns casos vasopressina e mediadores pró-inflamatórios reforçam o quadro. Na prática, ao bater o olho numa questão sobre dismenorreia primária, pense em excesso de mediadores derivados do ácido araquidônico e aumento da contratilidade uterina — daí a eficácia dos AINEs, que inibem a ciclooxigenase e reduzem as prostaglandinas.

Alternativa A: INCORRETA. Diminuição de endoperóxidos na segunda fase está errada. Endoperóxidos (como PGG2/PGH2, precursores das prostaglandinas) estão aumentados na fase perimenstrual por maior atividade da via do ácido araquidônico; é esse aumento que leva à produção de PGF2α e PGE2 e, consequentemente, à dor. A ideia de redução dos endoperóxidos não explica a clínica dolorosa da dismenorreia primária.

Alternativa B: INCORRETA. Diminuição dos níveis circulantes de vasopressina é equivocada. Na verdade, níveis elevados de vasopressina em algumas mulheres podem contribuir para a hipertonía uterina e a isquemia, amplificando a dor menstrual. Logo, uma diminuição não seria responsável pela gênese da dismenorreia primária.

Alternativa C: CORRETA. Altos níveis de ácido aracdônico no sangue circulante (a ideia correta aqui é o aumento da disponibilidade do ácido araquidônico nas células endometriais e sua metabolização em prostaglandinas) refletem a base bioquímica da dismenorreia primária. A liberação do ácido araquidônico e sua conversão em prostaglandinas (PGF2α especialmente) promove contrações uterinas intensas, vasoconstrição e dor. Por isso anticonceptivos hormonais que suprimem a ovulação/endométrio e AINEs são eficazes: reduzem a produção de prostaglandinas a montante.

Alternativa D: INCORRETA. Altos níveis de beta-endorfina na primeira fase não explicam a dismenorreia primária. Beta-endorfinas são neuropeptídeos analgésicos; níveis maiores tenderiam a reduzir a percepção da dor, não a causá‑la. Portanto essa alternativa está contrária ao mecanismo fisiopatológico esperado.

Alternativa E: INCORRETA. Aumento de estradiol em células endometriais não é a causa imediata da dismenorreia primária. Embora estrogênio influencie a proliferação endometrial e possa modular enzimas envolvidas na via do ácido araquidônico, o evento-chave na dismenorreia primária é a liberação do ácido araquidônico e a produção excessiva de prostaglandinas após a retirada do progestágeno. Então a simples elevação do estradiol não explica o quadro doloroso típico.

Resposta: Alternativa C