Dica do autor: A aromatase (CYP19A1) é a enzima responsável pela conversão final dos andrógenos em estrógenos: transforma androstenediona em estrona e testosterona em estradiol, principalmente em ovário, placenta, tecido adiposo e outros tecidos periféricos. Na prática clínica, a deficiência de aromatase impede a formação de estrógenos a partir de precursores androgênicos, levando ao acúmulo de andrógenos e deficiência estrogênica — o que explica sinais como virilização em fêmeas fetais e puberdade anormal. O pulo do gato aqui é lembrar que aromatase age sobre substratos androgênicos (androstenediona/testosterona) convertendo-os em estrógenos; não atua nas etapas iniciais da esteroidogênese que envolvem colesterol, nem converte andrógenos em progestágenos.

Alternativa A: INCORRETA. A conversão de colesterol em androstenediona não é feita pela aromatase. Essa etapa envolve várias enzimas da esteroidogênese (por exemplo, CYP11A1 clivando colesterol para pregnenolona e depois enzimas como 3β-HSD e 17α-hidroxilase/17,20-liase encaminhando para andrógenos). Ou seja, é etapa inicial da biossíntese de esteroides, não a reação que falta na deficiência de aromatase.

Alternativa B: CORRETA. Aromatase converte androstenediona em estrona (e indiretamente para estradiol via 17β-HSD) e também transforma testosterona em estradiol. Portanto, na deficiência de aromatase, a conversão de androstenediona para estradiol/estrona está comprometida — essa é justamente a reação que falha, explicando o quadro clínico associado.

Alternativa C: INCORRETA. Não existe uma conversão direta de colesterol em estradiol; a formação de estradiol passa por múltiplas etapas a partir do colesterol, incluindo síntese de pregnenolona, progesterona, andrógenos e só então aromatização para estrógenos. Aromatase não atua sobre colesterol diretamente.

Alternativa D: INCORRETA. A conversão de androstenediona em progesterona não é uma reação fisiológica direta. A via biossintética usual é colesterol → pregnenolona → progesterona → andrógenos (via 17α‑hidroxilase/17,20‑liase), ou colesterol → pregnenolona → DHEA → androstenediona; a reação inversa androstenediona → progesterona não é mediada por aromatase e não é a etapa comprometida na deficiência de aromatase.

Resposta: Alternativa B