Dica do autor: Situações de hemorragia aguda desencadeiam uma resposta de emergência cardiovascular e neuroendócrina, com o objetivo primordial de manter a perfusão de órgãos vitais, especialmente o cérebro e o coração. A redução abrupta do volume sanguíneo circulante (hipovolemia) é detectada por barorreceptores arteriais (aórticos e carotídeos) e quimiorreceptores centrais, que imediatamente sinalizam ao tronco encefálico e ativam o sistema nervoso simpático.

Essa ativação leva ao disparo de fibras pré-ganglionares simpáticas colinérgicas, que estimulam diretamente a medula da glândula suprarrenal, resultando na secreção de adrenalina (e em menor grau, noradrenalina) para a circulação sistêmica. A adrenalina atua em múltiplos tecidos para compensar a perda volêmica e proteger a perfusão cerebral:

• Receptores α1-adrenérgicos (vasos): causam vasoconstrição periférica, redirecionando o fluxo sanguíneo para órgãos nobres e causando palidez e extremidades frias;
  
  
• Receptores β1-adrenérgicos (coração): aumentam a frequência e contratilidade cardíaca, justificando a taquicardia compensatória;
  
  
• Receptores β2 (músculo e fígado): promovem liberação de glicose e redistribuição do fluxo.

O conjunto desses efeitos permite manter a pressão arterial sistêmica e o fluxo cerebral, mesmo diante de importante perda de volume sanguíneo. Além disso, a adrenalina estimula a sudorese por ação colinérgica indireta, o que explica a clássica sudorese fria presente nesses quadros.

Alternativa A: INCORRETA. Embora o cortisol esteja envolvido na eritropoese, sua liberação é lenta, mediada pelo eixo HHA. A eritropoese é uma resposta crônica, e não imediata, à hemorragia.

Alternativa B: INCORRETA. A insulina tende a ser inibida pela adrenalina em situações de estresse, justamente para preservar glicose para o SNC. O aumento de insulina seria contraproducente nesse contexto.

Alternativa C: CORRETA. A liberação de adrenalina pela medula suprarrenal é uma resposta imediata e crucial para manter a perfusão cerebral em situações de hipovolemia aguda. É o principal mecanismo adaptativo nas primeiras fases do choque hemorrágico.

Alternativa D: INCORRETA. A aldosterona é produzida pelo córtex suprarrenal (zona glomerulosa) e atua mais tardiamente para retensão de sódio e água. Sua liberação depende do eixo renina-angiotensina-aldosterona, que não é ativado diretamente pela medula.

Alternativa E: INCORRETA. A vasopressina (ADH) é secretada pelo hipotálamo e armazenada na hipófise posterior. Embora sua liberação ocorra na hipovolemia, não é mediada pela medula da suprarrenal, mas sim por osmorreceptores e barorreceptores centrais.

Resposta: Alternativa C

Referências:

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica (14ª ed.). Elsevier.
  
  
• Ganong, W. F. (2019). Fisiologia Médica (25ª ed.). AMGH.
  
  
• Berne, R. M., & Levy, M. N. (2018). Fisiologia (6ª ed.). Elsevier.
  
  
• Silverthorn, D. U. (2022). Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada (8ª ed.). Artmed.
  
  
• Harrison, T. R. et al. (2022). Medicina Interna de Harrison (21ª ed.). McGraw-Hill.