Dica do autor: A encefalopatia hepática é um quadro neuropsiquiátrico causado pelo acúmulo de toxinas como a amônia quando o fígado não consegue detoxificá‑las. Três mecanismos aumentam o risco: maior produção (p. ex., sangramento intestinal, catabolismo proteico, constipação), maior absorção ou retenção (p. ex., íleo, alteração da flora intestinal) e maior entrada no sistema nervoso central. O pulo do gato é entender como o pH e os eletrólitos influenciam a forma química da amônia. Em meio alcalino, o íon amônio (NH4+) perde próton e vira amônia não ionizada (NH3), que atravessa membranas como a barreira hematoencefálica e o epitélio intestinal com muito mais facilidade. Já a hipocalemia estimula a amoniagênese renal: quando o potássio está baixo, há troca iônica e acidose intracelular proximal que aumenta a degradação de glutamina e gera mais amônia. Na prática, situações que juntam alcalose metabólica e hipocalemia (diuréticos, vômitos, uso excessivo de bicarbonato) são clássicas precipitantes de encefalopatia hepática porque aumentam produção e facilitam a entrada da amônia no cérebro. Por isso, além das medidas específicas (lactulose, redução de aporte proteico, rifaximina quando indicada), corrigir potássio e o distúrbio ácido‑base é essencial para evitar recidivas.

Alternativa A: INCORRETA. A acidose metabólica tende a manter a amônia na forma ionizada (NH4+), que atravessa muito menos as membranas; portanto acidose não facilita a entrada da amônia no cérebro. Embora a hipocalemia sozinha aumente a amoniagênese renal, a combinação com acidose não é o cenário clássico que precipita encefalopatia — é a alcalose que faz a diferença na permeabilidade da amônia.

Alternativa B: INCORRETA. Acidose mista também não favorece a conversão para NH3 não ionizado; além disso, o termo “acidoses mistas” é vago aqui, mas o importante é que a presença de alcalose é o fator chave para aumentar a entrada de amônia no SNC. Mesmo com hipocalemia, a ausência de alcalose reduz o risco relativo de passagem de amônia.

Alternativa C: INCORRETA. A acidose metabólica combinado com hipercalemia seria até o oposto do que precipita encefalopatia. Hipercalemia reduz a amoniagênese renal (diferente da hipocalemia) e a acidose mantém a amônia na forma ionizada, diminuindo sua difusão. Logo, essa associação não explica aumento da entrada de amônia no cérebro.

Alternativa D: CORRETA. Alcalose metabólica aumenta a fração de NH3 (não ionizada), que difunde facilmente pela mucosa intestinal e pela barreira hematoencefálica; a hipocalemia estimula a produção renal de amônia (amoniagênese) e contribui para o quadro. Na prática clínica, diuréticos e vômitos causam exatamente essa combinação e frequentemente precipitam encefalopatia em pacientes cirróticos — por isso corrigir K+ e o distúrbio ácido‑base é medida prioritária.

Alternativa E: INCORRETA. Embora a alcalose metabólica favoreça a difusão de amônia, a hipercalemia tem efeito oposto ao da hipocalemia sobre a amoniagênese renal (reduz a produção). Assim, essa combinação não é a mais associada ao aumento líquido da amônia disponível para entrar no cérebro.

Resposta: Alternativa D