Dica do autor: O sistema imune inato é a primeira linha de defesa contra patógenos e atua de forma rápida graças à expressão de receptores de reconhecimento de padrões moleculares (os chamados PRRs — Pattern Recognition Receptors), capazes de identificar estruturas conservadas dos microrganismos, os PAMPs (Pathogen-Associated Molecular Patterns). Entre os principais PRRs, destacam-se os Toll-like receptors (TLRs), localizados na membrana celular e em endossomos, e os NOD-like receptors (NLRs), presentes no citoplasma. Quando ativados, esses receptores desencadeiam cascatas de sinalização inflamatória, como a ativação do fator de transcrição NF-κB, culminando na produção de citocinas pró-inflamatórias (ex: IL-1, TNF-α, IL-6) e quimiocinas. Essas moléculas modulam o recrutamento de células inflamatórias específicas, e a natureza do patógeno — intracelular, extracelular, viral, bacteriano ou fúngico — influencia diretamente o perfil morfológico da inflamação nos tecidos. Por exemplo, bactérias extracelulares tendem a induzir uma resposta supurativa rica em neutrófilos, enquanto micobactérias, devido à sua resistência à destruição, induzem uma resposta granulomatosa crônica, com ativação de macrófagos e formação de necrose caseosa. Esses diferentes perfis morfológicos são, portanto, consequência direta da relação entre o tipo de patógeno, os receptores ativados e o padrão de resposta inflamatória desencadeado.

Alternativa A: INCORRETA. Os PRRs não estão presentes apenas em linfócitos B maduros. Na verdade, os PRRs são expressos principalmente por células do sistema imune inato, como macrófagos, neutrófilos, células dendríticas e células epiteliais, e são fundamentais para o reconhecimento inicial dos patógenos. Além disso, a fagocitose de vírus encapsulados e a resposta supurativa não são funções primárias dos linfócitos B.

Alternativa B: INCORRETA. Embora os TLRs participem da ativação imunológica em infecções virais, os plasmócitos são células especializadas na produção de anticorpos e não são as principais responsáveis pela ativação dos TLRs no reconhecimento inicial de patógenos. Além disso, a necrose coagulativa não é típica de infecções virais — este tipo de necrose é mais frequentemente associado à isquemia tecidual. Infecções virais persistentes geralmente induzem respostas citotóxicas e inflamação mononuclear difusa, não granulomatosa.

Alternativa C: INCORRETA. Os eosinófilos são células mais comumente associadas a infecções parasitárias e reações alérgicas, e não expressam receptores de manose como principal via de ativação frente a peptídeos bacterianos. A resposta inflamatória exsudativa com prostaglandinas pode ocorrer em vários contextos, mas não é direcionada especificamente por eosinófilos nem por receptores de manose bacterianos.

Alternativa D: INCORRETA. Os NOD-like receptors (NLRs) estão presentes no citoplasma de células como macrófagos e células epiteliais, e estão associados à formação de inflamasomas, ativando caspase-1 e promovendo a produção de IL-1β e IL-18. Já a hipersensibilidade imediata a fungos (por exemplo, na aspergilose) envolve reação de hipersensibilidade tipo I, com IgE, mastócitos e eosinófilos, não está diretamente associada à ativação de NLRs em células endoteliais.

Alternativa E: CORRETA. Esta alternativa descreve de forma clara, precisa e abrangente a relação entre a ativação dos receptores do sistema imune inato (como TLRs e NLRs) e a diversidade morfológica das respostas inflamatórias. A ativação desses receptores em células fagocíticas (como macrófagos e neutrófilos) leva à produção de citocinas específicas que modelam a resposta inflamatória. Por exemplo, a infecção por micobactérias ativa predominantemente TLR2 e NOD2, levando à formação de granulomas com necrose caseosa. Por outro lado, bactérias extracelulares ativam vias que recrutam neutrófilos, resultando em inflamação supurativa. Ou seja, o perfil do infiltrado celular e o padrão histológico dependem diretamente do tipo de PRR ativado e do patógeno envolvido.

Resposta correta: Alternativa E

Referências:

• ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster.

• JUNQUEIRA, Luiz Carlos Uchôa; CARNEIRO, José. Patologia.

• RUBIN, Emanuel; REISNER, Howard. Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina.