Dica do autor: Diante de uma situação de hipovolemia aguda, como em um sangramento moderado, o organismo imediatamente ativa respostas compensatórias hemodinâmicas para tentar manter a perfusão dos órgãos vitais. O principal mecanismo reflexo inicial é a ativação dos barorreceptores arteriais, localizados no seio carotídeo e na crossa da aorta. Em condições normais, esses receptores são responsáveis por detectar variações da pressão arterial. Com a queda abrupta da pressão (como no caso de um sangramento), há redução do estiramento dos barorreceptores, o que leva à diminuição da atividade parassimpática e aumento da atividade simpática. Isso resulta em taquicardia reflexa, vasoconstrição periférica (para manter a pressão arterial e redistribuir o fluxo para órgãos nobres como coração e cérebro) e aumento da contratilidade cardíaca. Esse reflexo é rápido, ocorrendo em segundos a minutos, e tem como objetivo compensar a perda de volume circulante até que mecanismos hormonais, como o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), comecem a atuar de forma mais sustentada.

Alternativa A: INCORRETA. Os quimiorreceptores centrais são mais sensíveis a alterações nos níveis de CO₂ e pH do líquor, estando localizados no bulbo. Embora a hipoperfusão possa levar a hipóxia e acidose, o estímulo primário e mais rápido na hipovolemia é via barorreceptores. Além disso, a vasodilatação periférica não ocorre neste cenário — o corpo busca vasoconstrição para preservar a perfusão central.

Alternativa B: INCORRETA. Em vez de inibir, o sistema nervoso simpático é ativado rapidamente em resposta à hipovolemia. Essa ativação promove taquicardia e vasoconstrição, o oposto do que a alternativa propõe. A bradicardia compensatória não é uma resposta típica nesse contexto e o aumento da perfusão esplâncnica também não condiz com a fisiologia da resposta reflexa à perda de volume.

Alternativa C: CORRETA. Essa alternativa descreve de maneira adequada o mecanismo fisiológico predominante: ativação do reflexo barorreceptor, com consequente estímulo simpático, levando à taquicardia reflexa e vasoconstrição periférica seletiva. Esse é o primeiro e mais importante mecanismo de compensação cardiovascular diante da hipovolemia aguda.

Alternativa D: INCORRETA. Embora a aldosterona faça parte dos mecanismos compensatórios de longo prazo, sua liberação ocorre por meio do eixo renina-angiotensina-aldosterona, que não tem resposta imediata. A ação da aldosterona sobre os túbulos renais para aumentar a reabsorção de sódio e água demora horas, não ocorrendo “em segundos” como mencionado.

Alternativa E: INCORRETA. A vasodilatação muscular mediada por metabólitos locais ocorre principalmente durante o exercício físico, como uma forma de aumentar a perfusão tecidual. No caso da hipovolemia, o organismo prioriza a vasoconstrição periférica, inclusive muscular, para manter o fluxo sanguíneo aos órgãos centrais. Assim, essa resposta não é compatível com a fisiologia da hipovolemia aguda.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.