Dica do autor: Os antiarrítmicos da classe Ic, como a flecainida, exercem sua ação por meio do bloqueio intenso e prolongado dos canais rápidos de sódio (Na⁺). Esse efeito é mais acentuado em fibras de condução rápida, como as do feixe de His e do sistema Purkinje, promovendo uma redução significativa da velocidade de despolarização da fase 0 do potencial de ação. Clinicamente, isso se manifesta como um alargamento do complexo QRS no eletrocardiograma. O grande problema é que, em pacientes com cardiopatia estrutural, como aqueles com isquemia miocárdica, cicatriz pós-IAM ou miocardiopatias, esse bloqueio pode desorganizar ainda mais a condução intraventricular, criando heterogeneidade elétrica e favorecendo reentradas, que são substratos para taquiarritmias ventriculares malignas, como a fibrilação ventricular. Por isso, os fármacos da classe Ic são formalmente contraindicados nesses pacientes, apesar de sua eficácia em suprimir arritmias, especialmente supraventriculares. A segurança do paciente sempre deve prevalecer sobre o controle isolado do ritmo.

Alternativa A: INCORRETA. O prolongamento do intervalo QT e o risco de Torsades de Pointes estão associados ao bloqueio dos canais de potássio tipo IKr, típico de antiarrítmicos da classe III, como o sotalol ou a dofetilida. A flecainida, por ser da classe Ic, não prolonga o QT de forma significativa, e sua ação não envolve o canal de potássio IKr.

Alternativa B: INCORRETA. A aceleração da condução retrógrada pelo nó AV, ou efeito dromotrópico positivo, não é promovida pelos antiarrítmicos da classe Ic. Pelo contrário, a flecainida retarda a condução elétrica e, em doses mais altas, pode até causar bloqueios. Essa alternativa descreve um mecanismo que não tem relação com a farmacodinâmica dessa classe.

Alternativa C: CORRETA. A flecainida, por bloquear fortemente os canais rápidos de sódio, retarda a condução principalmente nas fibras rápidas (His-Purkinje), o que leva ao alargamento do QRS. Em pacientes com cardiopatia estrutural, essa ação pode favorecer reentradas e precipitar arritmias ventriculares graves, como a fibrilação ventricular. Por isso, é formalmente contraindicada nesses contextos, apesar de sua eficácia eletrofisiológica.

Alternativa D: INCORRETA. A liberação anormal de cálcio intracelular com formação de pós-potenciais tardios é um mecanismo clássico dos digitálicos, ou de condições com sobrecarga de cálcio. A flecainida atua exclusivamente no canal de sódio e não interfere diretamente na cinética do cálcio intracelular, sendo esse um mecanismo estranho à sua ação e efeitos colaterais.

Alternativa E: INCORRETA. A estimulação de receptores β-adrenérgicos ocorre com agonistas simpaticomiméticos, como a isoproterenol. A flecainida não possui atividade adrenérgica direta, e, inclusive, alguns fármacos da classe Ic, como a propafenona, podem ter até efeito β-bloqueador leve, o que vai na direção oposta da descrição desta alternativa.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 20

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.