Dica do autor: A hemostasia é dividida em duas grandes fases funcionais: a hemostasia primária, que envolve a adesão, ativação e agregação das plaquetas, e a hemostasia secundária, que compreende a cascata da coagulação e a formação de fibrina. Em casos de plaquetopenia grave, como no paciente da questão (plaquetas = 20.000/μL), o processo mais afetado é a hemostasia primária, já que essa fase depende diretamente da quantidade e funcionalidade das plaquetas circulantes. A adesão plaquetária ao endotélio lesado ocorre por meio da interação do fator de von Willebrand com o complexo GPIb-IX-V, enquanto a agregação é mediada pela ligação do fibrinogênio à integrina GPIIb/IIIa. Com um número tão reduzido de plaquetas, a formação do tampão plaquetário primário fica comprometida, favorecendo sangramentos superficiais e mucocutâneos, como petéquias, equimoses e gengivorragias — exatamente como descrito no caso clínico apresentado.

Alternativa A: CORRETA. A formação do tampão plaquetário primário e a adesão ao endotélio lesado são as etapas centrais da hemostasia primária, que é diretamente dependente da contagem de plaquetas. Com níveis tão baixos (20.000/μL), a eficiência da hemostasia primária está severamente reduzida, levando às manifestações clínicas típicas, como petéquias difusas. Essa alternativa identifica corretamente o ponto mais comprometido nesse quadro.

Alternativa B: INCORRETA. A via intrínseca da coagulação e a formação do complexo tenase fazem parte da hemostasia secundária, responsável pela formação de trombina e deposição de fibrina. Essa fase pode estar intacta mesmo com plaquetopenia, e sua disfunção costuma gerar sangramentos mais profundos, como hematomas musculares e hemartroses, o que não é o caso clínico apresentado.

Alternativa C: INCORRETA. A produção de trombina e formação da fibrina também ocorrem na hemostasia secundária, como resultado da ativação sequencial dos fatores da coagulação. Ainda que a trombina também amplifique a ativação plaquetária, a etapa mais diretamente comprometida em um quadro de plaquetopenia é a formação do tampão primário, e não a produção de trombina em si.

Alternativa D: INCORRETA. A polimerização da fibrina e a ativação do fator XIII, que estabiliza a rede de fibrina, são etapas finais da hemostasia secundária. Esses processos são dependentes da atividade da trombina, mas não estão diretamente prejudicados pela redução de plaquetas. Por isso, essa alternativa não representa a alteração central no caso descrito.

Alternativa E: INCORRETA. A produção de prostaciclina e óxido nítrico ocorre no endotélio saudável, com função antiagregante e vasodilatadora, ajudando a prevenir a ativação plaquetária em condições fisiológicas. Embora sejam reguladores importantes da hemostasia, não representam o foco da disfunção em quadros de plaquetopenia.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

• Hoffbrand, A. V., & Moss, P. A. H. (2018). Hematologia Essencial. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed.
• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier.
• Goodman & Gilman (2018). As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13. ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill.