Dica do autor: No desenvolvimento embrionário masculino, a diferenciação das estruturas genitais internas ocorre em resposta a dois fatores principais produzidos pelos testículos: a testosterona, secretada pelas células de Leydig, e o hormônio antimülleriano (AMH), produzido pelas células de Sertoli. A testosterona promove a diferenciação dos ductos mesonéfricos (de Wolff) em estruturas como o epidídimo, ducto deferente e vesículas seminais. Já o AMH é responsável por induzir a regressão dos ductos paramesonéfricos (de Müller), que, em sua ausência, dariam origem ao útero, tubas uterinas e parte superior da vagina. Quando há produção ausente ou defeituosa de AMH — mesmo com testículos funcionantes e níveis normais de testosterona —, ocorre uma condição chamada Síndrome da Persistência dos Ductos de Müller (PMDS). Nessa anomalia, observam-se estruturas femininas internas (útero, tubas) coexistindo com gônadas masculinas e fenótipo masculino externo, evidenciando a importância crítica do AMH nesse processo.

Alternativa A: INCORRETA. A conversão de testosterona em estradiol pela aromatase ocorre na placenta, mas não é responsável por suprimir o desenvolvimento das genitálias masculina interna ou externa nesse contexto. Além disso, o problema central aqui é a persistência de estruturas derivadas dos ductos de Müller, o que não se explica pela ação do estradiol.

Alternativa B: INCORRETA. O gene SRY está presente e funcional no caso descrito, permitindo a diferenciação testicular. A questão menciona explicitamente que os testículos estão formados e não há mutações no gene SRY. Portanto, essa opção não se aplica ao caso.

Alternativa C: INCORRETA. A diferenciação dos ductos de Wolff é mediada pela testosterona, não pela di-hidrotestosterona (DHT). A DHT é essencial para o desenvolvimento da genitália externa masculina (como pênis e escroto), mas não para as estruturas internas derivadas dos ductos mesonéfricos. Logo, essa alternativa contém um erro conceitual.

Alternativa D: CORRETA. A produção ausente ou defeituosa do hormônio antimülleriano (AMH) pelas células de Sertoli explica perfeitamente o quadro descrito. Mesmo com testículos funcionais e testosterona presente, a falta de AMH impede a regressão dos ductos de Müller, resultando na presença de útero e tubas uterinas em um feto 46,XY. Essa condição é conhecida como Síndrome da Persistência dos Ductos de Müller (PMDS).

Alternativa E: INCORRETA. Embora os genes Hox participem da organização axial e segmentação embrionária, não são diretamente responsáveis pela migração testicular ou pela formação do utrículo prostático e da uretra prostática. Esses processos dependem de outros fatores, como AMH, testosterona e INSL3.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• MOORE, Keith L.; PERSAUD, T. V. N.; TORCHIA, Mark G. Embriologia clínica. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• SADLER, Thomas W. Langman: embriologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020.

• CARLSON, Bruce M. Embriologia humana e biologia do desenvolvimento. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.

• SHOENWOLF, Gary C. et al. Larsen: embriologia humana. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2022.