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Durante a resposta a eventos hemorrágicos teciduais, pigmentos intracelulares ou extracelulares podem se formar a partir do metabolismo do grupo heme. Considerando a origem bioquímica, as condições patológicas associadas e os aspectos histopatológicos dos pigmentos derivados da hemoglobina, qual alternativa expressa de forma mais acurada o processo envolvido na formação do pigmento observado nas lesões crônicas hemorrágicas?
O ferro liberado da hemoglobina é imediatamente reabsorvido por células endoteliais e armazenado em vesículas lisossomais sob a forma de biliverdina, pigmento verde insolúvel visível em coloração de Perls.
A conversão do grupo heme em bilirrubina direta ocorre em macrófagos teciduais por ação da heme oxigenase e biliverdina redutase, sendo excretada localmente como pigmento granular amarelado.
Hematoidina se forma nos macrófagos hepáticos pela ação da heme oxigenase em resposta à hemólise intravascular, sendo reativa à coloração azul da Prússia e típica da congestão passiva crônica.
Hematoidina resulta da degradação extracelular do heme em locais de hemorragia antiga, forma cristais amarelados sem ferro, visíveis mesmo na ausência de resposta inflamatória ativa.
Hemossiderina é um pigmento proteico cristalino, formado pela oxidação do ferro em ambientes anóxicos, insolúvel em água, e associado a necrose de coagulação em tecidos bem vascularizados.