Dica do autor: A infecção por Histoplasma capsulatum inicia-se com a inalação de microconídios presentes no solo contaminado por fezes de aves ou morcegos. Esses conídios atingem os alvéolos pulmonares, onde são rapidamente fagocitados por macrófagos alveolares. No interior dessas células, os conídios se transformam em leveduras, que podem se replicar e se disseminar pelo sistema reticuloendotelial. A resposta imune celular, especialmente mediada por linfócitos T CD4+ do subtipo Th1, é fundamental no controle da infecção. Esses linfócitos secretam interferon-gama (IFN-γ), que ativa os macrófagos e os torna capazes de eliminar as leveduras intracelulares. Essa via Th1/IFN-γ/macrófago é essencial para conter a infecção primária e prevenir a disseminação sistêmica da doença, sendo particularmente deficiente em pacientes imunocomprometidos, como os portadores de HIV/AIDS.

Alternativa A: INCORRETA. A produção de IgA nas vias aéreas tem um papel importante na defesa contra vírus e bactérias extracelulares, mas é pouco eficaz contra patógenos intracelulares como Histoplasma capsulatum.

Alternativa B: INCORRETA. A ativação da via alternativa do complemento é mais relevante na imunidade inata contra bactérias Gram-negativas e certos parasitas. O Histoplasma escapa do sistema complemento por estar dentro dos macrófagos.

Alternativa C: CORRETA. A ativação de macrófagos por IFN-γ é o mecanismo central na contenção da infecção por Histoplasma capsulatum. Macrófagos ativados conseguem restringir a proliferação das leveduras fagocitadas, sendo essa resposta crucial na fase inicial da infecção.

Alternativa D: INCORRETA. A IL-4 é uma citocina associada à resposta imune do tipo Th2, que favorece a produção de anticorpos, especialmente IgE. Essa resposta é mais eficaz contra parasitas helmínticos, mas não contra fungos intracelulares.

Alternativa E: INCORRETA. A IL-5 estimula a produção e o recrutamento de eosinófilos, que são mais importantes na defesa contra parasitas multicelulares. Não têm papel significativo na contenção da histoplasmose.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Kauffman CA. Histoplasmosis: a clinical and laboratory update. Clin Microbiol Rev. 2007;20(1):115-132.
• Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Imunologia Celular e Molecular, 9ª ed. Elsevier, 2018.