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Criança de 7 anos, residente em abrigo superlotado, é levada à unidade básica com quadro de lesões crostosas extensas, exsudativas e pruriginosas em membros inferiores, associadas a febre persistente e mal-estar. A avaliação dermatológica sugere escabiose crostosa (forma hiperinfecciosa da escabiose). A raspagem de pele confirmou a presença de Sarcoptes scabiei em grande quantidade. Cultura de secreção das lesões revelou Staphylococcus aureus resistente à oxacilina (MRSA), sensível apenas a glicopeptídeos e oxazolidinonas.

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Fonte: Zay Nyi Nyi/shutterstock.com

Com base nos achados clínicos, epidemiológicos e microbiológicos, qual mecanismo molecular explica a resistência observada e qual conduta deve ser adotada?

A

Aquisição do gene mecA, que altera a proteína ligadora de penicilina (PBP2a), exigindo vancomicina sistêmica e tratamento antiparasitário simultâneo

B

Modificação de porinas da membrana externa e produção de ESBLs, com indicação de cefepime e antiparasitário oral em dose única

C

Mutação do gene gyrA, responsável por resistência a fluoroquinolonas, tratada com ciprofloxacino e ivermectina oral

D

Expressão de bombas de efluxo NorA, promovendo resistência cruzada a aminoglicosídeos, tratados com gentamicina tópica

E

Inativação de betalactâmicos por metalo-beta-lactamase, requerendo colistina oral associada a permetrina tópica

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