Dica do autor: Distúrbios do sódio e do potássio representam desequilíbrios da água e dos eletrólitos que alteram o potencial de membrana e o volume celular. O sódio sérico é mais marcador do balanço água/sódio do que do conteúdo total de sódio: hiponatremia é, em essência, excesso relativo de água; hipernatremia é déficit relativo de água (ou ganho de sódio). O manejo seguro depende de saber se o distúrbio é agudo ou crônico, pois o cérebro se adapta: em hiponatremia crônica ocorre perda de osmóis intracelulares e a correção rápida pode puxar água para fora das células, causando desmielinização osmótica (mielinólise pontina). Já na hipernatremia a adaptação cerebral leva acúmulo de osmóis orgânicos; a correção muito rápida pode levar a edema cerebral e herniação. No potássio, pequenas variações extracelulares têm grande impacto elétrico: hipocalemia causa hiperpolarização, fraqueza muscular, íleo e alterações eletrocardiográficas típicas; hipercalemia aumenta excitabilidade e pode causar arritmias letais — o pulo do gato no manejo da hipercalemia é primeiro estabilizar o miocárdio (cálcio), depois deslocar o potássio para dentro da célula (insulina + glicose, beta-2 agonista, bicarbonato se ácido) e, por fim, remover potássio corporal (diurético, resina, hemodiálise). Para todas as correções, tenha metas seguras: maneje cronicidade, calcule déficits e revise sinais neurológicos e ECG frequentemente.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação mistura conceitos. A correção lenta é de fato necessária, mas a complicação clássica citada (mielinólise pontina) está ligada à correção rápida da HIPONATREMIA crônica, não da hipernatremia. Na hipernatremia, o risco da correção rápida é edema cerebral por entrada de água nas células que haviam acumulado osmóis; já a mielinólise osmótica decorre do aumento muito rápido do Na sérico em pacientes previamente hiponatrêmicos corrigidos de forma excessiva. Portanto a frase está errada na associação.

Alternativa B: CORRETA. Hiponatremia resulta de excesso relativo de água em relação ao sódio — seja por aumento do aporte hídrico (ex.: ingestão excessiva, água hipotônica) ou por redução da excreção renal de água (ex.: SIADH, insuficiência renal, uso de diuréticos). Clinicamente a hiponatremia pode ocorrer com volemia diminuída (perda de sódio com água, como em vômitos/diarreia), volemia normal (SIADH) ou volemia aumentada (insuficiência cardíaca, cirrose), e o tratamento varia conforme o status volêmico.

Alternativa C: CORRETA. Hipocalemia produz fraqueza muscular (que pode progredir a paralisia flácida), íleo por redução do tônus e da motilidade intestinal, alterações eletrocardiográficas (onda T aplanada, aparecimento de onda U, prolongamento do QT efetivo) e predisposição a arritmias ventriculares. O mecanismo é a hiperpolarização do potencial de repouso celular, reduzindo excitabilidade e contratilidade.

Alternativa D: CORRETA. Na hipercalemia sintomática ou com alterações no ECG, o gluconato de cálcio (ou cloreto de cálcio) é a medida imediata para estabilizar as membranas cardíacas, restaurando a diferença entre potencial de repouso e limiar e reduzindo risco de arritmias. É medida temporária: não reduz o K sérico, por isso deve vir acompanhada de terapias que deslocam potássio para dentro das células e/ou o eliminam do organismo.

Alternativa E: CORRETA. Hipercalcemia leve costuma ser assintomática, sobretudo quando de instalação crônica (o organismo se adapta). Sintomas típicos aparecem à medida que o cálcio aumenta ou quando o início é agudo: "stones, bones, groans and psychiatric overtones" — litíase, dores ósseas, náuseas/constipação/íleo, fraqueza e alterações cognitivas. O manejo depende da gravidade e da causa.

Resposta: Alternativa A