Dica do autor: A gastrina é o hormônio-chave na regulação da secreção ácida gástrica e na trophicidade da mucosa gástrica. É produzida pelas células G do antro pilórico e liberada em resposta a estímulos quimio-mecânicos — sobretudo peptídeos e aminoácidos presentes no lúmen, distensão gástrica e estímulo vagal mediatedo por GRP. A aparência plasmática da gastrina inclui formas com diferentes comprimentos (as principais são G-34 e G-17); a menor (G-17) é a mais responsiva ao estímulo pós-prandial e, na circulação, costuma ser a predominante após as refeições. O pulo do gato para entender situações patológicas é lembrar da retroalimentação negativa pelo ácido: pH baixo inibe liberação de gastrina (via somatostatina), enquanto hipocloridria leva a hipergastrinemia. Na síndrome de Zollinger–Ellison há produção autônoma de gastrina por gastrinomas, com hipergastrinemia marcada e hipercloridria, causando úlceras pépticas refratárias e diarreia. Para investigar, usa-se dosagem de gastrina em jejum e testes funcionais (ex.: secretina) quando necessário.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação está certa: as células G produtoras de gastrina localizam-se principalmente nas glândulas pilóricas do antro gástrico (estômago distal). Há contribuições menores de células do duodeno e do pâncreas, mas o antro é a fonte principal da gastrina responsável pelo controle da secreção ácida.

Alternativa B: CORRETA. Também correta: a gastrina circula em formas peptídicas de diferentes comprimentos; as duas formas clinicamente relevantes são a "grande" G-34 e a "pequena" G-17. Ambas derivam do precursor preprogastrina por clivagem proteolítica.

Alternativa C: CORRETA. Correto: a G-17 (a forma menor) é a mais abundante na secreção pós-prandial e é a forma que predomina na resposta fisiológica às refeições. A G-34 tende a ter meia-vida plasmática maior, mas a G-17 é a principal responsável pela atividade secretora após ingestão alimentar.

Alternativa D: CORRETA. Correto — alimentos protéicos (proteicos, ricos em aminoácidos e peptídeos) são fortes estimuladores da liberação de gastrina. É por isso que proteínas e peptídeos no estômago disparam a secreção gástrica; além disso, estímulos vagais e distensão gástrica amplificam essa resposta.

Alternativa E: INCORRETA. Essa é a armadilha: na síndrome de Zollinger–Ellison não há hipogastrinemia, e sim o oposto — hipergastrinemia por secreção independente (autônoma) de gastrina por gastrinomas. Essa hipergastrinemia leva a hiperprodução de ácido (hipercloridria), úlceras recidivantes e diarreia osmótica/secretora.

Resposta: Alternativa E