Dica do autor: No traumatismo cranioencefálico (TCE) é importante separar o que acontece no impacto (lesões primárias) daquilo que surge depois (lesões secundárias). Lesões primárias incluem fraturas cranianas, contusões, hematomas e a lesão axonal difusa — estas ocorrem no momento do trauma por forças de cisalhamento, impacto ou compressão. Sinais indiretos de fratura da base do crânio — como otorragia, rinorreia de líquido claro, ecimose periorbitária ("olhos de guaxinim") e sinal de Battle — facilitam o diagnóstico clínico, embora nem sempre estejam presentes. A hemorragia subaracnoidea traumática é muito comum em vítimas de TCE e costuma revelar-se na tomografia logo no atendimento; já a hemorragia subaracnoidea não traumática (classicamente por ruptura de aneurisma) tem outra apresentação e epidemiologia. Quanto à hidrocefalia, pode ocorrer após TCE — especialmente quando há hemorragia intraventricular, obstrução por coágulos ou em pós-operatório de craniectomia — porém não é uma complicação rotineira na fase aguda para a maioria dos pacientes; mais frequentemente o que vemos na fase aguda são edema cerebral, hipertensão intracraniana e isquemia secundária. No fim das contas, bater o olho e saber diferenciar lesões imediatas das tardias ajuda a priorizar intervenções: controle da via aérea e da pressão intracraniana, identificar fraturas de base do crânio e avaliar risco de lesões vasculares ou hidrocefalia quando houver hemorragia intraventricular ou sangramento subaracnoideo.

Alternativa A: CORRETA. Otorragia (sangue pelo meato acústico externo) e equimose periorbitária (raccoon eyes) são clássicos sinais indiretos de fratura da base do crânio. Eles indicam lesão de estruturas profundas e possível solução de continuidade dural; sinais adicionais incluem rinorreia de líquido claro e sinal de Battle (ecimose retroauricular). É importante lembrar que são sinais sugestivos, não obrigatoriamente presentes em todas as fraturas da base.

Alternativa B: CORRETA. Contusão cerebral (lesão focal por impacto contra o interior do crânio) e lesão axonal difusa (DAI — por forças rotacionais causando dano difuso da substância branca) são exemplos típicos de lesões primárias do TCE, pois resultam diretamente do mecanismo lesional no momento do trauma. Diferenciar primário de secundário é essencial, já que muitas medidas terapêuticas visam prevenir ou limitar as lesões secundárias (hipóxia, hipotensão, edema, infecção).

Alternativa C: INCORRETA. A afirmação de que hidrocefalia é uma complicação frequente na fase aguda do TCE está incorreta. Hidrocefalia pode ocorrer — especialmente quando há hemorragia intraventricular, obstrução do fluxo liquorífero por coágulos ou após grandes lesões posteriores —, porém não é uma ocorrência rotineira no estágio agudo para a maioria dos pacientes. Mais frequentemente observamos edema cerebral e hipertensão intracraniana aguda; a hidrocefalia pós-traumática costuma se manifestar em fases subagudas ou crônicas, e é particularmente associada a pacientes com hemorragia subaracnoidea, IVH ou aqueles submetidos a craniectomia descompressiva.

Alternativa D: CORRETA. A hemorragia subaracnoidea traumática é muito comum em pacientes com TCE e aparece com frequência nas tomografias iniciais após trauma craniano. Embora a hemorragia subaracnoidea espontânea clássica (por ruptura de aneurisma) seja a principal causa de SAH não traumática, na prática do pronto-socorro e em séries que consideram todas as etiologias, o TCE é uma causa muito prevalente de SAH. Ou seja: é correto afirmar que o TCE é uma causa frequente e muitas vezes a mais observada de hemorragia subaracnoidea no contexto dos atendimentos traumáticos.

Resposta: Alternativa C