Dica do autor: A síndrome de Cushing nasce do excesso crônico de cortisol — que pode ser por uso exógeno de glicocorticoide ou por produção endógena (adenoma hipofisário secretor de ACTH, secreção ectópica de ACTH ou tumor adrenal). O cortisol em excesso provoca um reposicionamento da gordura corporal (predomínio central), perda de massa muscular proximal, alterações cutâneas e desordens metabólicas e cardiovasculares. Os sinais clássicos que a gente precisa reconhecer na prova e na clínica são: obesidade central com gordura supraclavicular e gibosidade dorsal, face arredondada (cara de lua) com rubor, hirsutismo e irregularidades menstruais nas mulheres, atrofia cutânea com estrias violáceas largas, hematomas fáceis, fraqueza muscular proximal, osteoporose e hipertensão (resultado de efeitos do cortisol sobre receptores mineralocorticoides e aumento da sensibilidade vascular). Em termos diagnósticos, o pulo do gato é confirmar hipercortisolismo (urina de 24h, cortisol salivar noturno, teste de dexametasona) e depois colocar a causa: medir ACTH para separar dependente vs independente de ACTH e usar imagem conforme o caso.

Alternativa A: INCORRETA. "Estatura baixa, crescimento linear lento." Essas características fazem pensar em transtornos do crescimento pediátricos (deficiência do hormônio do crescimento, síndrome de Turner, desnutrição crônica) e não descrevem o quadro típico de Cushing em adultos. Em crianças com Cushing pode haver baixa estatura relativa associada a ganho de peso, mas a alternativa A só cita baixa estatura e crescimento lento sem os sinais centrais do excesso de cortisol, por isso está incompleta e enganosa.

Alternativa B: INCORRETA. "Baixa estatura, ganho de peso, fadiga, constipação, intolerância ao frio, mixedema." Isso é bem típico de hipotireoidismo (mixedema), com lentidão geral do metabolismo, ganho de peso cutâneo, constipação e intolerância ao frio. Apesar de haver alguma sobreposição (ganho de peso, fadiga), o quadro clínico e as manifestações cutâneas/endócrinas são diferentes do Cushing.

Alternativa C: CORRETA. "Obesidade central, hirsutismo, cara de lua, hipertensão." Esse conjunto bate com o retrato clássico da síndrome de Cushing: redistribuição adiposa centrípeta (tronco, face), face arredondada, aumento de pelos (hirsutismo) por efeito androgênico relativo, e hipertensão por múltiplos mecanismos relacionados ao excesso de cortisol. Complementos frequentes — estrias violáceas, fraqueza muscular proximal, alterações glicêmicas e osteoporose — consolidam o diagnóstico, mas mesmo isolando os itens citados a alternativa descreve corretamente a síndrome.

Alternativa D: INCORRETA. "Nesidioblastose, adenoma pancreático, hipoglicemia, síndrome de Mauriac." Esses termos remetem a distúrbios de insulina/hipoglicemia (nesidioblastose em neonatos/infância) e a complicações do diabetes mal controlado (síndrome de Mauriac), não à hipercortisolismo. Cushing costuma cursar com hiperglicemia/glicotoxicidade, não com hipoglicemia predominante.

Alternativa E: INCORRETA. "Metacarpos curtos, calcificações subcutâneas, fácies disfórmicas, retardo mental, baixa estatura, hipocalcemia, hiperfosfatemia." Esse conjunto aponta mais para síndromes do metabolismo do cálcio/fosfato e pseudohipoparatireoidismo/hipoparatireoidismo congênito, com sinais ósseos e neuromusculares típicos, e não para a síndrome de Cushing, que tem quadro catabólico-muscular, osteoporose e alterações cutâneas distintas.

Resposta: Alternativa C