Dica do autor: A imagem mostra uma artéria com placa aterosclerótica, estrutura que se desenvolve ao longo do tempo a partir do acúmulo de lipídios, células inflamatórias e tecido fibroso na íntima arterial. Essa formação reduz o diâmetro do lúmen do vaso e compromete o fluxo sanguíneo, sendo base fisiopatológica da doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral e doença arterial periférica.

A síndrome metabólica, especialmente quando associada à obesidade abdominal, resistência à insulina e dislipidemia aterogênica, promove um ambiente pró-inflamatório, pró-trombótico e pró-aterogênico. A dislipidemia da síndrome metabólica é caracterizada por aumento de triglicerídeos, redução do HDL e presença de partículas de LDL pequenas e densas, que são mais aterogênicas, pois penetram mais facilmente no endotélio e são mais suscetíveis à oxidação — evento inicial chave na formação da placa aterosclerótica. Além disso, a hiperinsulinemia compensatória da resistência à insulina promove disfunção endotelial, ativação de macrófagos, formação de células espumosas e progressão da lesão aterosclerótica. Ou seja, a obesidade visceral não atua apenas como fator de risco indireto, mas como agente fisiopatológico ativo no processo de inflamação crônica de baixo grau e aterogênese.

Alternativa A: INCORRETA. A formação da placa aterosclerótica é crônica, progressiva e está diretamente relacionada a alterações metabólicas persistentes, como na obesidade e resistência à insulina.

Alternativa B: CORRETA. A obesidade abdominal, a resistência à insulina e a dislipidemia aterogênica são componentes centrais da síndrome metabólica e estão fortemente relacionados à aterosclerose ilustrada, aumentando o risco de eventos cardiovasculares.

Alternativa C: INCORRETA. O acúmulo de lipídios depende principalmente do LDL-colesterol oxidado, especialmente na forma pequena e densa, e não do HDL, que exerce função protetora.

Alternativa D: INCORRETA. Triglicerídeos elevados aumentam o risco cardiovascular, especialmente quando associados a HDL baixo e LDL aterogênico, como frequentemente ocorre na síndrome metabólica.

Alternativa E: INCORRETA. A obesidade visceral atua como agente fisiopatológico direto, favorecendo inflamação crônica, resistência à insulina e progressão da aterosclerose.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Libby P. Inflammation in atherosclerosis. Nature. 2002;420(6917):868–874.
• Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica. Arq Bras Cardiol. 2005;84(supl 1):1–28.
• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.