Dica do autor: A hemostasia é um processo fisiológico complexo que garante a contenção do sangue dentro do sistema vascular após uma lesão. Ela é dividida em três fases principais: hemostasia primária, hemostasia secundária e fibrinólise. A hemostasia primária ocorre imediatamente após a lesão vascular e envolve a vasoconstrição local, seguida da adesão, ativação e agregação das plaquetas no local da lesão. Esse processo forma o chamado “tampão plaquetário”. Em pacientes com púrpura trombocitopênica imune (PTI), há uma destruição periférica autoimune das plaquetas, o que compromete a hemostasia primária. Como consequência, o paciente apresenta manifestações típicas de sangramento superficial, como petéquias, epistaxe e sangramento gengival. É importante destacar que o coagulograma costuma vir normal, pois os testes como TP e TTPa avaliam apenas a hemostasia secundária (coagulação plasmática), que permanece preservada na PTI. O principal mecanismo afetado é a agregação plaquetária, que depende da interação do receptor GpIIb/IIIa com o fibrinogênio, processo essencial para a formação do tampão hemostático inicial.

Alternativa A: CORRETA. A PTI compromete a hemostasia primária devido à redução do número de plaquetas circulantes, o que prejudica a agregação plaquetária. A interação entre Glicoproteína IIb/IIIa (GpIIb/IIIa) presente na membrana das plaquetas e o fibrinogênio é essencial para a formação do tampão plaquetário. Sem plaquetas suficientes, essa agregação é ineficaz, favorecendo sangramentos mucocutâneos. Portanto, essa alternativa descreve corretamente o processo fisiopatológico envolvido.

Alternativa B: INCORRETA. A deficiência de fatores de coagulação dependentes da vitamina K (como os fatores II, VII, IX e X) compromete a hemostasia secundária, não a primária. Além disso, esse tipo de deficiência se refletiria em alterações no coagulograma (principalmente elevação do TP), o que não é observado na PTI, em que TP e TTPa estão normais.

Alternativa C: INCORRETA. A fibrinólise refere-se à etapa final da hemostasia, que tem como objetivo degradar o coágulo de fibrina após a regeneração do vaso. Embora sua ativação excessiva possa causar sangramento, não é o mecanismo implicado na PTI, que tem como base a trombocitopenia imunomediada, afetando a fase inicial da hemostasia.

Alternativa D: INCORRETA. A inibição do fator de von Willebrand (vWF) e sua interação com a Glicoproteína Ib (GpIb) está envolvida na fisiopatologia da Doença de von Willebrand, não na PTI. Embora também comprometa a hemostasia primária, trata-se de uma condição distinta, com mecanismo e manifestações clínicas diferentes.

Alternativa E: INCORRETA. A deficiência do fator VIII caracteriza a hemofilia A, que afeta a hemostasia secundária. Nesse caso, o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) está aumentado, o que não condiz com os achados laboratoriais da PTI. Além disso, a hemofilia cursa com sangramentos profundos (como hematomas musculares e hemartroses), ao contrário da PTI, que se manifesta com sangramentos superficiais.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.