Dica do autor: A questão aborda a intoxicação por monóxido de carbono (CO), uma condição clínica emergencial que interfere no transporte de oxigênio pelo sangue. O CO possui uma afinidade cerca de 200 a 250 vezes maior pela hemoglobina do que o oxigênio, formando a carboxihemoglobina (COHb), que impede a ligação e o transporte normal de oxigênio. Isso leva à hipóxia tecidual, mesmo que a saturação de oxigênio medida por oximetria de pulso (SpO₂) possa estar falsamente elevada, pois o oxímetro não diferencia a oxi- da carboxihemoglobina. Além disso, a cor vermelho-viva do sangue, frequentemente observada na intoxicação por CO, é decorrente da COHb, que confere essa coloração característica ao sangue venoso. Trata-se de um quadro clínico clássico de hipóxia com SpO₂ enganosa, exigindo diagnóstico por meio de co-oximetria.

Alternativa A – INCORRETA: O CO₂ não forma “carboemoglobina” com a hemoglobina; ele é transportado principalmente na forma de bicarbonato (HCO₃⁻) e parcialmente como carbamino-hemoglobina, que não interfere de maneira significativa nas leituras do oxímetro de pulso. Além disso, essa forma de transporte não está diretamente relacionada à coloração vermelho-viva do sangue nem à elevação enganosa da oximetria.

Alternativa B – INCORRETA: A exposição ao CO não aumenta a produção de 2,3-BPG (bifosfoglicerato). Pelo contrário, a formação de carboxihemoglobina inibe a liberação de oxigênio aos tecidos, deslocando a curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda, dificultando a oxigenação tecidual. A produção de 2,3-BPG está mais associada à hipóxia crônica ou altitude elevada, e seu aumento favorece a liberação de oxigênio — o que não é o mecanismo central aqui.

Alternativa C – CORRETA: O CO liga-se à hemoglobina formando a carboxihemoglobina, que reduz a capacidade de transporte de oxigênio e aumenta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, impedindo a liberação eficaz para os tecidos. Além disso, a carboxihemoglobina altera a leitura do oxímetro de pulso, já que o aparelho não distingue entre oxi- e carboxihemoglobina, resultando em uma saturação falsamente elevada. Essa explicação justifica a discrepância entre os sintomas de hipóxia e a oximetria “normal”.

Alternativa D – INCORRETA: O aumento de CO₂ levaria, na verdade, a uma acidose respiratória, e não alcalose. Além disso, acidose diminui a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio (efeito Bohr), facilitando sua liberação aos tecidos, o que também não é coerente com a fisiopatologia da intoxicação por CO. Logo, essa alternativa apresenta inconsistências fisiológicas importantes.

Alternativa E – INCORRETA: O efeito Haldane refere-se à maior capacidade de transporte de CO₂ pela hemoglobina desoxigenada nos tecidos, o que não se aplica à explicação da hipóxia com saturação alta no oxímetro nem está envolvido na coloração do sangue venoso. Esse efeito tem relação com a fisiologia do transporte de CO₂, e não com a intoxicação por CO.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
• BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.