Dica do autor: A imagem demonstra um quadro clássico de púrpura trombocitopênica, com múltiplas lesões petequiais distribuídas nos membros inferiores — um sinal clínico altamente sugestivo de baixa contagem plaquetária. Em pacientes com HIV em fase avançada, um dos distúrbios hematológicos mais frequentes é a trombocitopenia isolada, muitas vezes mediada por mecanismos autoimunes. A patogênese predominante nesse contexto envolve a ativação policlonal de linfócitos B, induzida pela infecção crônica pelo HIV, que leva à produção de autoanticorpos contra antígenos plaquetários. Esses anticorpos promovem a destruição periférica das plaquetas, de forma semelhante ao que ocorre na púrpura trombocitopênica idiopática (PTI). Esse quadro pode surgir mesmo com uma medula óssea normal ou hiperplásica em megacariócitos, ou seja, com produção plaquetária preservada, sendo o problema principal a destruição periférica autoimune. Além disso, é importante lembrar que o HIV promove imunossupressão generalizada, facilitando a disfunção imune crônica e favorecendo a quebra da autotolerância, o que contribui para manifestações autoimunes, como esse caso clínico ilustra. Portanto, o raciocínio clínico deve sempre considerar essa interface entre imunossupressão e autoimunidade secundária à infecção viral crônica.

Alternativa A: INCORRETA. A invasão direta da medula óssea pelo HIV é rara e, quando ocorre, leva a pancitopenia ou alterações mais globais na medula, e não a trombocitopenia isolada, como visto no caso. Além disso, os megacariócitos geralmente estão preservados ou aumentados na trombocitopenia associada ao HIV.

Alternativa B: CORRETA. Esse é o mecanismo mais aceito e bem documentado: a ativação policlonal de células B, induzida pela infecção crônica pelo HIV, promove a produção de autoanticorpos dirigidos contra plaquetas, levando à sua destruição periférica. É um quadro semelhante ao da PTI secundária ao HIV.

Alternativa C: INCORRETA. A proteína gp41 está envolvida na fusão do envelope viral com a célula hospedeira, e não há evidência de que atue diretamente sobre receptores plaquetários ou induza lise plaquetária. Essa justificativa é fisiopatologicamente incorreta.

Alternativa D: INCORRETA. A destruição de precursores eritroides medulares poderia levar a anemia aplásica ou eritroblastopenia, mas o caso em questão mostra trombocitopenia isolada, sem anemia — portanto, essa alternativa não se encaixa no quadro clínico.

Alternativa E: INCORRETA. A deposição de imunocomplexos com consumo plaquetário ocorre, por exemplo, em vasculites imunocomplexas ou em síndrome nefrótica secundária a lúpus, mas não é o principal mecanismo da trombocitopenia isolada no HIV. Além disso, a vasculite costuma gerar outros sinais, como púrpura palpável e sintomas sistêmicos.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins e Cotran: Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• HOFFBRAND, A. Victor; MOSS, Paul A. H. Hematologia Essencial. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
• CARR, Anthony; COOPER, Dominic A. “Hematologic manifestations of HIV infection.” Hematology/Oncology Clinics of North America, v. 24, n. 1, p. 253–282, 2010. DOI: 10.1016/j.hoc.2009.11.008.
• MACHADO, Paulo Roberto; GUERRA, Rodrigo Silva; BRASIL, Patrícia. Infectologia: Fundamentos e Prática. 1. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2022.
• 1. Imagem utilizada sob licença da shutterstock.com, disponível em: https://www.shutterstock.com/pt/catalog/licenses?q=immune%20thrombocytopenic%20purpura. Acesso em: 20/06/2025.