A fisiopatologia da Trombose Intravascular (TEV), descrita desde o século XIX por Rudolph Virchow, envolve três principais mecanismos: estase venosa, dano local da parede vascular (endotelial) e hipercoagulabilidade (ou trombofilia). Todas as afirmativas abaixo estão corretas, EXCETO:

A protrombina variante G20210A determina a redução desse fator de coagulação, e, portanto, ocorre uma maior geração de trombina e um risco para TEV de 2-5 vezes (heterozigoto) e de 10-20 vezes (homozigoto).

O risco em portadores de malignidade é de 2-20 vezes maior se comparado ao da população geral de semelhante idade e sexo, devido à produção de substâncias com atividade pró-coagulantes, especialmente em tumores do tipo adenocarcinoma (produtores de mucina).

Trombofilias adquiridas são condições predisponentes para a trombose de forma não herdada e são muito variadas.

A mutação do fator V Leiden causa resistência para os efeitos anticoagulantes da proteína C ativada. O estado heterozigoto parece aumentar a chance de TEV durante a vida em 2-8 vezes, enquanto o risco entre homozigotos é estimado em 30-80 vezes, se comparado com o da população em geral.