Dica do autor: A evolução de um infarto, tanto morfológica quanto funcional, depende de uma complexa interação entre fatores vasculares, anatômicos e celulares. Dentre os principais elementos estão:

• Velocidade da obstrução: influencia a capacidade de adaptação hemodinâmica;
• Grau de desenvolvimento de circulação colateral: pode mitigar ou mesmo evitar a necrose;
• Sensibilidade do tecido à hipóxia: variável de acordo com o órgão.

Por exemplo, o cérebro é altamente vulnerável à hipóxia: neurônios sofrem dano irreversível em apenas 3 a 4 minutos de isquemia. Já células como os fibroblastos podem resistir por várias horas. Uma obstrução arterial súbita não permite tempo hábil para desenvolvimento de adaptações, levando a áreas maiores de necrose. Em contrapartida, a presença de circulação colateral, como observado em alguns leitos hepáticos e musculares, pode reduzir ou até impedir a extensão da necrose isquêmica.

Alternativa A: INCORRETA. Embora a densidade capilar contribua para a perfusão, ela, isoladamente, não determina a resistência ao infarto. O coração, por exemplo, tem uma rede capilar relativamente densa, mas sua circulação é funcionalmente terminal, sem vias colaterais eficazes. Assim, ele permanece extremamente vulnerável a episódios de isquemia. Portanto, essa afirmativa está equivocada ao sugerir que a densidade capilar garante proteção contra necrose.

Alternativa B: INCORRETA. A oclusão venosa leva, comumente, a infartos hemorrágicos, devido à congestão e extravasamento de sangue, especialmente em órgãos com dupla irrigação, como pulmões e intestino delgado. Já os infartos pálidos, também chamados de anêmicos, são típicos de oclusões arteriais em órgãos com suprimento terminal (ex: coração, rim, baço). Assim, a alternativa apresenta uma inversão nos conceitos fisiopatológicos, confundindo os mecanismos e locais de ocorrência dos diferentes tipos de infarto.

Alternativa C: CORRETA. A velocidade de oclusão vascular, o grau de desenvolvimento da circulação colateral e a vulnerabilidade do tecido à hipóxia são determinantes essenciais do trajeto e da extensão da necrose isquêmica. Uma oclusão súbita em um órgão com circulação terminal e alta demanda metabólica (como o miocárdio) gera infartos amplos e transmurais. Já oclusões lentas, em tecidos com rica circulação colateral (como músculo esquelético), podem não levar à necrose. Este conceito integra aspectos fundamentais de anatomia funcional, fisiologia tecidual e patologia vascular, sendo amplamente descrito na literatura médica.

Alternativa D: INCORRETA. O fluxo retrógrado venoso não é eficaz em manter a oxigenação tecidual diante de uma obstrução arterial. O sistema venoso apresenta baixa pressão e oxigenação insuficiente para sustentar a viabilidade celular. Assim, ele não é capaz de impedir necrose, sobretudo em tecidos com alta demanda metabólica. A afirmação falha ao atribuir função protetora significativa a um mecanismo de aporte ineficaz, sem respaldo fisiológico.

Alternativa E: INCORRETA. A atividade mitótica do tecido influencia o padrão de reparo após o infarto, mas não o padrão de necrose em si. Tecidos como o miocárdio e o cérebro, que têm baixa capacidade regenerativa, respondem com fibrose, enquanto tecidos com alta taxa mitótica, como epitélios, podem se regenerar. No entanto, na fase aguda do infarto, é o suprimento vascular e a sensibilidade celular à hipóxia que determinam a extensão e o tipo de necrose, e não o potencial regenerativo.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
• Junqueira LC, Carneiro J. Histologia Básica: Texto e Atlas. 13ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2017.