Dica do autor: Os receptores β₁-adrenérgicos são predominantes no coração, especialmente no nó sinoatrial, nó atrioventricular e miocárdio ventricular, estando acoplados à proteína Gs. Sua ativação leva ao aumento da adenilato ciclase, elevação do AMPc intracelular e ativação da proteína quinase A (PKA), o que resulta em maior influxo de cálcio pelos canais tipo L. Fisiologicamente, isso promove efeitos cronotrópico positivo (↑ frequência cardíaca), inotrópico positivo (↑ força de contração), dromotrópico positivo (↑ velocidade de condução) e batmotrópico positivo (↑ excitabilidade miocárdica). Quando há estimulação excessiva desses receptores por agonistas adrenérgicos, como adrenalina, noradrenalina ou fármacos β-agonistas, ocorre sobrecarga elétrica e aumento da automaticidade cardíaca, favorecendo taquicardia sinusal e o surgimento de arritmias supraventriculares ou ventriculares, especialmente em pacientes com cardiopatia estrutural, isquemia miocárdica ou distúrbios eletrolíticos como hipocalemia.

Alternativa A: INCORRETA. A bradicardia reflexa ocorre tipicamente por ativação de barorreceptores frente à hipertensão induzida por vasoconstrição α₁-adrenérgica, e não pela estimulação direta de receptores β₁ cardíacos, que produzem efeito oposto, aumentando a frequência cardíaca.

Alternativa B: INCORRETA. O broncoespasmo está relacionado principalmente à ativação de receptores muscarínicos M₃ ou ao bloqueio de receptores β₂-adrenérgicos nos brônquios. A estimulação β₁ não tem papel direto na musculatura lisa brônquica.

Alternativa C: CORRETA. A estimulação excessiva de receptores β₁-adrenérgicos aumenta a frequência cardíaca, a excitabilidade e a condução elétrica do coração, predispondo à taquicardia e ao desenvolvimento de arritmias, que constituem efeitos adversos clássicos do excesso de agonismo β₁.

Alternativa D: INCORRETA. A hipotensão ortostática está mais associada ao bloqueio de receptores α₁-adrenérgicos, que compromete a vasoconstrição reflexa periférica ao assumir a posição ortostática, e não à estimulação de β₁ cardíacos.

Alternativa E: INCORRETA. A miose intensa é mediada pela ativação de receptores muscarínicos M₃ no músculo esfíncter da íris. A ativação adrenérgica, quando ocular, tende a causar midríase por estímulo α₁, e não miose.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. Elsevier.

• Katzung BG, Trevor AJ. Farmacologia Básica e Clínica. McGraw-Hill.

• Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. McGraw-Hill.