Dica do autor: A vitamina B12, também conhecida como cobalamina, é essencial para a divisão celular adequada e para a síntese de DNA, especialmente em células de alta taxa proliferativa, como os precursores eritroides da medula óssea. Sua deficiência compromete a maturação nuclear das hemácias, levando à formação de células anormalmente grandes e imaturas — o quadro clássico da anemia megaloblástica. No entanto, para que a vitamina B12 possa exercer sua função no organismo, ela precisa ser absorvida eficientemente no íleo terminal, e esse processo depende diretamente da presença do fator intrínseco, uma glicoproteína secretada pelas células parietais do estômago.

No estômago, a vitamina B12 inicialmente se liga à haptocorrina (proteína R), sendo posteriormente dissociada no intestino delgado graças à ação das proteases pancreáticas. Em seguida, a B12 se liga ao fator intrínseco, formando um complexo resistente à digestão que é reconhecido por receptores específicos nas células do íleo terminal, possibilitando sua absorção ativa. A ausência do fator intrínseco — como ocorre na anemia perniciosa, uma condição autoimune que destrói as células parietais gástricas — impede essa absorção, mesmo com a ingestão adequada da vitamina. Isso leva a deficiência funcional de vitamina B12 e, consequentemente, prejuízo na eritropoiese.

Alternativa A: INCORRETA. A transferrina é uma proteína plasmática responsável pelo transporte de ferro no sangue. Embora o ferro também seja essencial para a eritropoiese, a transferrina não participa do processo de absorção da vitamina B12, nem está envolvida diretamente na maturação nuclear dos eritrócitos.

Alternativa B: INCORRETA. A eritropoietina é um hormônio produzido pelos rins que estimula a produção de eritrócitos na medula óssea. Ela atua em conjunto com a vitamina B12 para promover a eritropoiese, mas não está relacionada com a absorção da vitamina no trato gastrointestinal.

Alternativa C: CORRETA. O fator intrínseco é essencial para a absorção da vitamina B12 no íleo terminal. Sem essa glicoproteína, o complexo B12–fator intrínseco não se forma, e a vitamina não é absorvida de forma eficaz, resultando em deficiência funcional, mesmo com ingestão dietética normal. Essa condição é a base fisiopatológica da anemia perniciosa.

Alternativa D: INCORRETA. O ácido gástrico (ácido clorídrico) ajuda a liberar a vitamina B12 dos alimentos no estômago, facilitando sua ligação inicial à haptocorrina. Contudo, ele não é o fator determinante para a absorção no íleo terminal — papel que pertence ao fator intrínseco.

Alternativa E: INCORRETA. A albumina é uma proteína plasmática com função de transporte inespecífico de diversas substâncias e regulação da pressão oncótica. Não tem papel na absorção da vitamina B12 nem participa diretamente da eritropoiese.

Resposta correa: Alternativa C

Referências:

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica (14ª ed.). Elsevier.
  
  
• Junqueira, L. C., & Carneiro, J. (2013). Histologia Básica: Texto e Atlas (12ª ed.). Guanabara Koogan.
  
  
• Ross, M. H., & Pawlina, W. (2015). Histologia: Texto e Atlas (7ª ed.). Artmed.