Dica do autor: A angiotensina II (Ang II) atua por meio de dois principais receptores: AT1 (tipo 1) e AT2 (tipo 2), ambos receptores acoplados à proteína G (GPCRs). O AT1 é amplamente expresso em tecidos como vasos sanguíneos, coração, rins, adrenais e cérebro, sendo responsável pelos efeitos clássicos da Ang II: vasoconstrição, retenção de sódio e água, liberação de aldosterona, liberação de vasopressina, aumento da sede, proliferação celular, inflamação e fibrose. Já o receptor AT2, mais expresso no período fetal e em alguns tecidos adultos (como útero, coração, cérebro e vasos durante regeneração ou lesão), exerce efeitos opostos ao AT1, promovendo vasodilatação, apoptose, diferenciação celular e ações anti-inflamatórias. Dessa forma, o equilíbrio entre os efeitos dos receptores AT1 e AT2 é essencial para a homeostase cardiovascular e tecidual. Clinicamente, os bloqueadores dos receptores AT1 (sartanas) são amplamente utilizados no tratamento de hipertensão, insuficiência cardíaca e doença renal crônica, justamente por bloquearem os efeitos deletérios da ativação crônica do receptor AT1.

Alternativa A: INCORRETA. Embora ambos os receptores sejam de fato acoplados à proteína G, somente o receptor AT2 está associado à vasodilatação. O receptor AT1, que é o predominante em adultos, é responsável por uma série de efeitos vasoconstritores potentes, além de promover aumento da reabsorção de sódio, liberação de aldosterona e proliferação celular. Portanto, a afirmativa é incorreta ao sugerir que ambos os receptores promovem vasodilatação.

Alternativa B: CORRETA. O receptor AT1 medeia os efeitos vasoconstritores clássicos da angiotensina II, por meio da ativação de vias intracelulares como a fosfolipase C, aumentando o cálcio intracelular nas células musculares lisas dos vasos, levando à vasoconstrição. Além disso, estimula a secreção de aldosterona e vasopressina, contribuindo para o aumento da pressão arterial. Já o receptor AT2, que possui expressão aumentada em condições de lesão tecidual, atua inibindo a proliferação celular, promovendo vasodilatação via óxido nítrico (NO) e bradicinina, além de exercer efeitos antiproliferativos e anti-inflamatórios. Assim, essa alternativa está plenamente de acordo com a fisiologia dos receptores da Ang II.

Alternativa C: INCORRETA. Afirmar que ambos os receptores promovem vasoconstrição é um erro conceitual. Apenas o receptor AT1 está associado à vasoconstrição potente, sendo o responsável por aumentar a resistência vascular periférica. O receptor AT2, por outro lado, atua como um "freio fisiológico" para os efeitos do AT1, promovendo vasodilatação, especialmente em situações patológicas como regeneração tecidual e lesão vascular.

Alternativa D: INCORRETA. Essa alternativa inverte as funções dos receptores. O receptor AT1, e não o AT2, é quem medeia a vasoconstrição por meio de mecanismos dependentes de cálcio. O AT2, por sua vez, estimula vias de vasodilatação e apoptose celular por meio de cascatas envolvendo NO, GMPc e bradicinina. Portanto, a descrição dos papéis está equivocada.

Alternativa E: INCORRETA. Nenhum dos receptores é encontrado exclusivamente no fígado. O receptor AT1 está amplamente distribuído em diversos tecidos, incluindo vasos, coração, rins, cérebro e adrenais, enquanto o AT2 tem expressão mais restrita, mas pode ser encontrado em tecidos como útero, cérebro, coração e vasos sanguíneos em regeneração. Assim, essa afirmativa é incorreta tanto pela localização quanto pela função.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

•         Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2021). Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier.
•         Boron, W. F., & Boulpaep, E. L. (2017). Medical Physiology. 3ª ed. Elsevier.
•         Rang, H. P., Dale, M. M., Ritter, J. M., Flower, R. J., & Henderson, G. (2015). Farmacologia. 8ª ed. Elsevier.