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Uma pesquisadora em estágio de doutorado está desenvolvendo um estudo sobre mecanismos de segurança intracelular frente à liberação de enzimas lisossômicas. Durante um experimento, uma linhagem de células eucarióticas humanas foi exposta a uma toxina que causou microperfurações em várias organelas. Curiosamente, mesmo com sinais de ruptura lisossômica leve, as células não apresentaram evidências de autodigestão generalizada nas primeiras horas após a exposição.
Considerando o conhecimento atual sobre compartimentalização celular e o papel das organelas membranosas, qual dos seguintes fatores mais provavelmente explica a ausência inicial de degradação celular maciça mesmo após danos aos lisossomos?
As enzimas lisossômicas necessitam de cofatores metálicos que são escassos no citosol.
O conteúdo ácido dos lisossomos é rapidamente tamponado pelo citosol, inativando as enzimas digestivas.
A ativação das enzimas lisossômicas depende da presença de ATP, ausente fora da mitocôndria.
Os lisossomos liberam proteases que são bloqueadas por inibidores enzimáticos constitutivos do núcleo.
A membrana dos lisossomos impede a liberação de qualquer conteúdo mesmo após perfuração parcial.