Dica do autor: A paciente apresenta sinais clássicos de deficiência de vitamina B12 (cobalamina), com manifestações hematológicas (anemia macrocítica, neutrófilos hipersegmentados) e neurológicas (parestesias, instabilidade da marcha). A presença de níveis elevados de homocisteína e ácido metilmalônico reforça o diagnóstico, sendo este último altamente específico para deficiência de cobalamina.

A positividade para anticorpos contra o fator intrínseco confirma o diagnóstico de anemia perniciosa, que é uma forma autoimune de gastrite atrófica. Nessa condição, há destruição das células parietais gástricas responsáveis pela produção de fator intrínseco, uma glicoproteína essencial para a absorção da vitamina B12 no íleo terminal. Sem ele, mesmo com ingestão adequada, o organismo é incapaz de absorver a vitamina B12 de maneira eficiente.

Portanto, a via de administração oral torna-se ineficaz na maioria dos casos de anemia perniciosa. Por isso, a reposição deve ser feita por via parenteral (geralmente intramuscular), que contorna a necessidade do fator intrínseco e assegura absorção eficaz da vitamina. Essa abordagem é especialmente crítica quando há sintomas neurológicos, que podem se tornar irreversíveis se o tratamento for inadequado ou tardio. O regime habitual consiste em injeções frequentes na fase inicial, seguidas de manutenção prolongada — frequentemente por toda a vida.

Alternativa A: INCORRETA. Embora uma pequena parte da vitamina B12 possa ser absorvida por difusão passiva, essa via não é suficiente em casos de deficiência severa ou quando há falha na absorção ativa, como na anemia perniciosa. A absorção não ocorre no cólon, mas sim no íleo terminal, e depende do fator intrínseco.

Alternativa B: INCORRETA. A via sublingual tem baixa evidência clínica e não é considerada adequada na presença de déficit de fator intrínseco ou manifestações neurológicas. A regeneração hematológica e neurológica requer reposição intramuscular inicial, com controle rigoroso.

Alternativa C: CORRETA. Na anemia perniciosa, há falência na absorção da vitamina B12 via oral devido à ausência do fator intrínseco. A via intramuscular contorna essa deficiência, sendo o tratamento de escolha para restaurar os níveis da vitamina e evitar danos neurológicos permanentes.

Alternativa D: INCORRETA. Embora ferro e ácido fólico sejam importantes em outras anemias, não há necessidade obrigatória de associação com vitamina B12 nesse caso. A deficiência isolada de cobalamina é o problema central, e sua correção por si só resolve o quadro.

Alternativa E: INCORRETA. A administração intravenosa de B12 não tem como objetivo competir com anticorpos. Os anticorpos bloqueiam o fator intrínseco, e a via parenteral bypassa completamente esse sistema, sem necessidade de competição.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.